Search

Myopia ja glaukooma

Tutkimusprosessissa todettiin, että likinäköisyys ja glaukooma ovat usein toistensa mukana. Myopia ei ole sairauden syy, vaan varoittaa taudin suuresta todennäköisyydestä. Tämän vuoksi silmätippojen ihmisten on tutkittava lääkärin uudelleen perusteellisesti glaukooman kehittymisen varmistamiseksi tai sulkemiseksi pois. Aikainen diagnoosi auttaa leikkausta ajoissa ja pelastamaan potilaan täydellisestä näköhäviöstä.

Lyhyesti ja glaukooman välinen suhde

Selkeyden vuoksi likinäköisyyden (likinäköisyys) ja akuutin kulman glaukooman (OG) välinen yhteys Alankomaissa tehtiin yli kymmenen tutkimusta, joihin osallistui kymmeniä tuhansia ihmisiä. Analyysien vertailun perusteella pääteltiin, että likinäköisyyspotilaat kehittävät glaukoomaa todennäköisemmin 90%: lla kuin täydellä näyllä. Tämä koskee erityisesti ihmisiä, joilla on suuri sairaus.

On osoitettu, että progressiivista likinäköisyyttä sairastavat potilaat menettävät näkyvyytensä lähinnä siksi, että aikaa ei ole diagnosoitu OG: lla, mikä liittyy vaikeuteen arvioida hermosolujen syventymisen luonnetta. On usein tapauksia, joissa lääkäreitä on hoidettu huolimattomasti ja jotka eivät diagnosoi glaukooma potilailla, joilla on myopia. Korkea likinäköisyys on pääasiassa ominaista yhdessä glaukooman kanssa.

Mitä suurempi likinäköisyys on, sitä enemmän glaukooma kehittyy. Siksi myopiisen silmän primaarinen OG: llä on etenevä kurssi huonon verenkierron ja silmän lisääntyneen paineen vuoksi.

Diagnoosi likinäköisyydestä ja glaukoomasta

Ensisijaisten pakokaasujen diagnosointi likinäköisyyttä varten on vaikeaa. Tärkein syy on se, että kun likinäköisyys on epämuodostunut silmän rakenne:

  • silmän proteiinin ulompi kuori, joka suorittaa suojaavia ja tukevia toimintoja, menettää vahvuutensa ja joustavuutensa;
  • silmän läpinäkyvä ulkokuori muuttuu ohueksi;
  • silmänsisäinen paine nousee.

Siten sarveiskalvon keskipaksuus ja silmän etu- ja taka-akseli ovat samat molemmissa sairauksissa ja silmänsisäinen paine on lähes sama. Sarveiskalvon epämuodostumien indikaattoreiden selvittäminen myopeissa mahdollistaa OG: n havaitsemisen ajoissa ja hoidon ilman leikkausta. Silmätautien klinikoissa tämä tehdään elastotonometriaa käyttäen. Se auttaa tarkistamaan refleksejä ja selvittämään silmän läpinäkyvän kuoren muodonmuutostason eri painojen tonometrien avulla. Korkean likinäköisyyden myötä sarveiskalvon epämuodostuman indikaattorit vaihtelevat 0,25–0,3 cm: n alapuolella.

On olemassa nykyaikaisia ​​tekniikoita, jotka mahdollistavat silmämunan tarkemman tarkastelun, mutta ne eivät ole vielä saatavilla silmälääketieteen klinikoilla:

  • Kaksisuuntainen sarveiskalvon applanointi käyttäen ORA-laitetta.
  • Dynaaminen muodon tonometria Pascal-tonometrillä.
Takaisin sisällysluetteloon

Sairauksien hoito

Glaukoomihoidon ongelma myopia-silmässä on taudin myöhäinen diagnoosi, koska potilaat eivät keskittyisi näön vähentämiseen ja menevät vain vaihtamaan lasit. On kuitenkin tarpeen erottaa silmän likinäköisyys selkeästi kaihi- ja pakokaasujen kehittyessä myopia silmään. Usein ero on iässä: glaukooma on ominaista nuoremmalla iällä ja likinäköisyys kaihin kehittymisen aikana on ominaista kypsemmälle iälle, kun henkilö jo käyttää lasia.

Lyhyesti leikkauksen ja glaukooman hoito suoritetaan kirurgisen toimenpiteen avulla, koska lääkkeet eivät selviydy silmänpaineen laskusta. OG: n myöhäisen diagnoosin myötä näön hermo on vakavasti vaurioitunut, eikä näyttä enää voi palauttaa. Siksi suositellaan välittömästi leikkausta ilman lääkärinhoitoa.

Myopia ja glaukooma

kuvaus

Ymmärretään enemmän yksimielisyyttä AGO: iden toivottavuudesta likinäköisyyden edessä. G. myopeissa esiintyy usein ilman kaivamisen muodostumista ja virtaa pahanlaatuisena progressiivisena likinäkökohtana todellisen stafyloman muodostumisen myötä, stafyloman muodostuminen vaikuttaa vain IOP: n näkyvään kompensointiin. Tämä on aina muistettava, kun tapaat nopeasti progressiivista likinäköisyyttä.

On todettu, että visuaalisten toimintojen väheneminen b-s: ssä, jossa on progressiivinen likinäköisyys (M), johtuu usein ei M. vaan tunnistamattomasta glaukoomaalisesta prosessista; että b-s ovat useammin sokeita kuin M-, mutta G.

Tästä seuraa seuraavat tekijät:
1. On vaikea arvioida prosessin luonnetta, optisen levyn louhinnan luonnetta. Ja normaalit IOP-luvut, jotka usein saadaan tonometriasta johtuen vähäisistä silmäkuoren jäykkyydestä, sekoittavat kuvan vielä enemmän.
2. Silmälääkärin valvonnan puute suhteessa G.: hen bs: ssä ja sitten näköhäiriöiden heikkeneminen erittäin lyhytnäköisissä ihmisissä liittyy M.: n etenemiseen, eikä sitä epäile G: tä, ja siksi sitä ei tutkita tähän suuntaan.

Glaucomatous b-oh nuorena (enintään 40 vuotta), myopic refraktion tapahtuu 51,4% 57,3% tapauksista. Samaan aikaan ikääntyneiden glaukomatioiden M. taittuminen havaittiin vain 7,4%.
Korkeiden M.-asteiden esiintyvyys on selkeästi määritelty yhdistettynä G. Prchemiin, ja M.-aste nousee glaukoomaattisen prosessin etenemisen myötä. Kuten A.Ya. Bunin ja E.S. Avetisov (1982) huomaavat, nämä M.: n kliiniset piirteet M.: ssä ovat vastuussa glaukooman viivästyneestä diagnoosista myopian potilailla.

Silmien hemodynamiikan ominaisuuksien tutkiminen potilaalla G. yhdistettynä M.: hen havaittiin, että niissä havaittiin hemodynamiikkaparametrien merkittävä väheneminen verrattuna G: hen emmetropeissa.

Siksi jotkut tutkijat uskovat, että primaarinen G. myopic silmä on erityinen paikka glaukoomatoireyhtymän kliinisten muotojen joukossa. Sille on ominaista progressiivinen kurssi, jossa on huomattava veren tarjonnan puute silmään ja hieman kohonnut IOP-taso.

Huth ja Messin ovat valinneet täysin satunnaisen ryhmän likinäköisistä, jotka kääntyivät silmälääkärin puoleen 12-40-vuotiaana. Ja niissä 25%: ssa tapauksista G. paljastui! Samaan aikaan samanikäisen kontrolliryhmän, mutta ilman M.: tä, ei tunnistettu yhtään G-tapausta.

Korkean M.: n välisen suhteen selvittämiseksi ja kortikosteroidien paikalliseen käyttöön kohdistetun vasteen selvittämiseksi henkilöillä, joilla oli korkea likinäköisyys. 88%: ssa tapauksista positiivinen vaste saatiin kohtuulliseen ja merkittävään määrään kortikosteroidien paikalliseen käyttöön. Näistä 29% IOP nousi yli 31 mm Hg. Siten vastaus C-kortikosteroideihin B-ryhmissä, joilla on korkea M., on hyvin lähellä B-oh-OAG: ta ja eroaa merkittävästi terveiden yksilöiden vasteesta.

Diagnoosin vaikeudet sekä G.: n ja M: n yhdistelmä usein määräävät tämän lajin syvällisen tutkimuksen merkityksen.
G.: n retrospektiivisen tutkimuksen perusteella jotkut tutkijat uskovat, että vain konservatiivisen hoidon käyttäminen vain mioottien avulla on mahdotonta kompensoida IOP: ää luotettavissa glaukomatisteissa. Ja glaukooman ennenaikaisen kirurgisen hoidon myötä silmissä ilmenee peruuttamattomia muutoksia. Siksi jotkut silmälääkärit suosittelevat kirurgista hoitoa yrittämättä nimittää antihypertensiivisiä lääkkeitä.

Potilaat, joilla on progressiivinen likinäköisyys, tulisi liittyä ryhmään, jolla on lisääntynyt riski G.: n taudista, ja tutkia niitä hyvin perusteellisesti ja tutkia ne uudelleen, jotta glaukomatoottinen prosessi voidaan sulkea pois tai havaita. Ja kun paljastui glaukooma likinäköisyydellä - ei ole välttämätöntä olla myöhässä operatiivisella hoidolla.

Lyhyesti likomoomakäsittelyn ominaisuudet

Hyvä päivä, rakkaat ystävät! Tiesitkö, että glaukooma saattaa vaikeuttaa likinäköisyyttä? Tässä tapauksessa henkilö voi hyvin nopeasti unohtaa. Miten glaukooma hoidetaan likinäköisyydelle, yritetään selvittää se.

Myopia on riskitekijä

Myopia on sairaus, jolle on tunnusomaista taittumisen patologia eli valonsäteiden taittuminen.

Tarkasteltaessa lähekkäin sijaitsevia esineitä silmämunan taittojärjestelmä ei pysty näyttämään verkkokalvon säteitä, koska sen pitäisi olla normaalia.

Säteet näkyvät silmän pohjan takana. Tämä johtaa siihen, että potilas ei näe likinäköisyyttä likinäköisyydellä, ääriviivat menettävät selkeytensä, esineiden hahmot hämärtyvät, jopa värintunnistus muuttuu.

Lyhyesti, silmämunan anteroposteriorikoko muuttuu, se lyhenee. Tämä poikkeama esiintyy usein perinnöllisessä patologiassa, koska genotyyppi koodaa silmän kokoa ja lähettää sen vanhemmilta.

Tässä tapauksessa henkilö lisää mahdollisuuksia ansaita glaukooma. Alankomaissa tehtyjen kliinisten tutkimusten tulos on se, että likinäköisyys on 90% korkeampi kuin terve ihminen, jolla on taipumus kehittää korkeaa silmänpainetta. Erityisen vaarallinen on korkea likinäköisyys, kun visio on yli 6 diopteria.

Usein on olemassa siliarakenteen verenkierron rikkominen, joka tuottaa vesipitoista huumoria. Silmän hyvin pilkka on avoin patologia.

Ongelmat tunnistamisessa

Useimmiten glaukooma kehittyy potilailla, joilla on perinnöllinen likinäköisyys. Yleisin syy on silmänpään anteroposteriorikoon pieneneminen heikosta sidekudoksesta johtuen.

Sklera samanaikaisesti ulottuu, sarveiskalvo ohenee, etukammion tilavuus muuttuu. Tämä johtaa siihen, että paineen arviointi on väärä. Tämän vuoksi alkuvaihe jää väliin, ja tauti tunnistetaan vain merkittävällä huonontumisella ja jo pitkään likinäköisyydellä.

Siten arvioitaessa kammioiden paineita on otettava huomioon silmämunan koko. On hyvin vaikeaa määrittää, johtaako progressiivinen likinäköisyys tai glaukooman muodostuminen näön nopeaan vähenemiseen.

Siten silmän sisäistä lisääntynyttä painetta ei joskus määritetä alkuvaiheissa, mutta patologian etenemisen tulisi varoittaa lääkäriä ja pakottaa potilas tutkimaan täydellisesti etenemisen syy.

Muista tutkia silmän pohja. Jos potilaalla on suuri likinäköisyys, on muistettava, että kun oppilasta laajennetaan, voi glaukooman voimakas hyökkäys tutkia. Itse asiassa se on se, joka tulee ensimmäiseksi merkiksi kehittyneestä sairaudesta.

Myös yksi tärkeimmistä lisääntyneen silmänpaineen diagnosoinnissa on tietokoneen pelviometria. Hypertensiivisten prosessien läsnä ollessa visuaaliset kentät kaventuvat keskitetysti.

Henkilö ei ehkä edes huomaa tätä, ennen terminaalivaihetta, jolloin tarkastelu on vähennetty minimialueelle. Informatiivinen on näköhermon pään retinotografia.

Taudin oireet

Niinpä glaukooma oireen merkkien varalta on erittäin vaikea purkaa. Miten tunnistaa tauti? Mies vähitellen, mutta nopeasti, alkaa menettää näkönsä.

Kirjan tai sanomalehden banaalinen lukeminen aiheuttaa aluksi huomattavia vaikeuksia hänelle: hänet on pakko siirtää kohdetta edelleen ja kauempana, kuva näyttää epäselvältä, linjat sulautuvat. Sitten potilas alkaa heiluttaa refleksiivisesti, mikä johtaa lihasten jännitykseen, silmä väsyy paljon nopeammin.

Vähitellen etäisyys "huonosta" näkyvyydestä kasvaa - potilaalle diagnosoidaan pahanlaatuinen progressiivinen likinäköisyys.

Hoito on valittavissa optiikalla: linssit tai lasit. Valitettavasti tämä on usein rajallista. Vaikka lääkärit määräävät potilaalle fysioterapiaa, silmänsuojaa ja ravitsevia silmänsisäisiä tippoja, vitamiinivalmisteita näön parantamiseksi - noudatetaan harvoin näitä ohjeita. Monet uskovat, että visio on normaali lasien ansiosta, ja tämä estää hoidon.

Silmälasien määrääminen ei kuitenkaan ole oikea ja pakottaa potilaan palaamaan uuteen. Syvällinen tutkimus, lisääntyneen väsymyksen valitukset, verhon tai sumun ulkonäkö silmien edessä jännityskorkeudessa voidaan selvittää, ja joskus on jopa valituksia epäselvän sateenkaaren piireistä ulkonäköä tarkasteltaessa.

Satunnainen silmäkipu, joka jäljittelee usein jännityksen päänsärkyä tai migreenihyökkäystä tai hammassärkyä, liittyy harvoin silmänpaineen nousuun.

Useimmiten glaukooma ilmenee ensimmäistä kertaa tutkimuksessa sen jälkeen, kun oppilas on keinotekoisesti laajentunut atropiinipisaroiden kanssa alustan tutkimisen jälkeen. Tässä tapauksessa henkilö tuntee uskomatonta kipua silmään, hän saa kivistä tiheyttä, merkitty sklera-punoitusta, oppilas hankkii vihertävän sävyn ja vetää eteenpäin.

hoito

Silmien harjoitukset ovat hyvä silmänpaineen stabiloija ja tärkein ehkäisy progressiivisen likinäköisyyden kehittymisessä. Niiden avulla voidaan paitsi lievittää näkökyvyn jännitystä, myös lisätä aineenvaihduntaa ja verenkiertoa, mikä parantaa vesihöyryn ulosvirtausta.

Silmien voimistelu on tehokasta vain alkuvaiheessa, kun prosessia voidaan edelleen hoitaa ilman kirurgisia etuja.

Koska diagnoosi on pääosin myöhäistä, hoito lyhennetään mahdollisimman pian kirurgiseksi. Ennen operaatiota he yrittävät vakauttaa prosessin mahdollisimman paljon tippojen avulla. Yleisimmin käytetyt yhdistelmälääkkeet, jotka eivät ainoastaan ​​vähennä kosteuden tuotantoa, vaan myös parantavat sen ulosvirtausta:

  • Proxofelliini (beetasalpaajan ja selektiivisen sympatomimeettisen aineen yhdistelmä);
  • Fotil forte (ei-selektiivinen adrenoblocker + miotik);
  • Kosopt (hiilihappoanhydraasin estäjä ja ei-selektiivinen salpaaja) ja niin edelleen.

toiminta

Kirurginen hoito suoritetaan kahdessa vaiheessa: ensimmäinen pyritään torjumaan glaukooma, toinen on likiarvon korjaus. Hypertension hoitoon:

  • Scleroticectomy. Se suoritetaan käyttäen laseria paikallisen anestesian aikana, elpymisaika on enintään 3 päivää. Harvoin aiheuttaa komplikaatioita ja toistumisia leikkauksen jälkeen.
  • Trabekulektomia. Mahdollistaa silmänsisäisen paineen vähentämisen poistamalla osa kulmasta sijaitsevasta trabekulaarisesta laitteesta (nivelsiteestä), mikä vapauttaa kypärän kanavan.

Kenttäoperaatiot vähentävät paineita. Potilas käyttää niitä pitkään, suorittamalla säännölliset tutkimukset. Leikkauksen tulos riippuu yksittäisestä potilaasta, on täysin mahdollista, että tarvitaan useita kirurgisia toimenpiteitä. Vain silloin, kun paineen taso pois päältä voi puhua ja ennustaa likinäköisyyden korjauksen.

Joten, rakkaat ystävät, toivon, että pidit artikkelin, ja löysit siihen vastaukset tarvittaviin kysymyksiin. Muista, että sinun ei pidä sivuuttaa myös pieniä oireita, ota yhteyttä asiantuntijaan ja käydä säännöllisesti. Varhainen hoito ei ainoastaan ​​auta näön säilyttämiseen, vaan myös välttämään leikkausta. Ole terve, katso sinut sivustollamme!

Glaukooma, jossa on likinäköisyys

Glaukooma on yksi vaarallisimmista silmäsairaudista. Visuaalinen vajaatoiminta aiheuttaa lisääntynyttä silmänpaine. Tämän tilan kehittymisen seurauksena on heikkonäköisyys ja peruuttamaton sokeus. Tällaisten seurausten välttämiseksi on tärkeää havaita ajoissa myopian etenemistä ja glaukooman kehittymistä.

Glaukooma, jossa on likinäköisyys

Sairaudet voivat esiintyä yhdessä, ja tutkijat ovat vahvistaneet sen monien tutkimusten tuloksena. Pitkäaikaisilla potilailla glaukooma kehittyy paljon useammin kuin potilailla, joilla ei ole tätä tautia, varsinkin jos on olemassa suuri patologinen prosessi. Tätä silmällä pitäen silmälääkäri tutkii säännöllisesti.

On osoitettu, että näön menetys johtuu siitä, että glaukooma havaittiin liian myöhään.

Myopia ei ole provosoiva tekijä patologian kehittymisessä, vaan siihen liittyy lisääntynyt riski lisätä glaukoomaa. Glaukooman oireet ja kaihi on erotettava selvästi toisistaan. Glaukooma myopian taustalla esiintyy nuorten keskuudessa, kun taas ikäihmisten kataraktia havaitaan usein vaihtamalla silmälaseja, siirtymällä linsseihin, joissa on matalampi dioptri tai linssi.

Diagnostiset menetelmät

Glaukooma kehittyy pääasiassa potilailla, joilla on perinnöllinen likinäköisyys, kun silmämunan anteroposteriorikoko on laskenut sidekudoksen heikentyneen lujuuden vuoksi. Sklerauksen venyttäminen ja sarveiskalvon harventaminen häiritsee normaalia etukammion tilavuutta. Paineiden oikeita arvoja on vaikea määrittää ja tauti diagnosoidaan vaiheessa, jossa on suuri likinäköisyys. Silmälääkäriä tulee varoittaa merkittävästi vähentämällä näköä. Suorita tällaisissa tapauksissa täydellinen tutkimus.

Täydellinen diagnostiikka suoritetaan käyttämällä elastotonometriaa, jonka tarkoituksena on määrittää sarveiskalvon refleksit ja negatiiviset muutokset. Vaikean likinäköisyyden ollessa kyseessä epämuodostuma on 0,25–0,3 cm. Indikaattorin alapuolella oleva indikaattori havaitaan lisääntyneellä kuitumembraanin tiheydellä, joka on ominaista sairauksien yhteiselle kulkureitille. Myös nykyaikaisia ​​menetelmiä, kuten dynaamista ääriviivatonomiaa ja sarveiskalvon kaksisuuntaista applanointia, käytetään kyseessä olevan tilan diagnosointiin. Jos hypertensiiviset prosessit ovat kehittyneet, havaitaan visuaalisten kenttien kapeneminen. Ne voivat edetä huomaamattomasti potilaan suhteen. Merkittävä heikkeneminen tallennetaan lämpövaiheessa, kun tarkastelu on minimaalinen. Informatiiviset menetelmät sisältävät myös näköhermon pään retinotomografiaa.

Tutkiessasi rintakehää potilailla, joilla on vakava likinäköisyys, on lisääntynyt riski sairastua akuuttiin glaukooman hyökkäykseen.

Hoidon piirteet

Glukooman hoidon vaikeudet myopiassa liittyvät myöhäiseen diagnoosiin. Taudin myöhemmissä vaiheissa suoritetaan toimenpide, koska muut menetelmät ovat jo tehottomia. Tällaisissa tapauksissa lääkkeiden komponentit eivät pysty täysin vähentämään silmänpainetta. Näön hermo on vakavasti vaurioitunut. Käänteiset muutokset, normaalia näkemystä ei voida palauttaa. Kokeita hoitaa potilasta lääkkeillä ei suoriteta, nimitetään välittömästi toimenpide, joka suoritetaan mahdollisimman pian.

Kun likinäköisyys etenee silmänsisäisen paineen ehkäisemiseksi ja vakauttamiseksi, on suositeltavaa suorittaa erityisiä harjoituksia. Suorittamalla tällaiset manipulaatiot, stressi poistetaan silmistä, verenkierto ja aineenvaihdunta paranevat. Tämä vähentää vesihöyryn määrää. Mutta voimistelu on tehokasta vain taudin kehittymisen alkuvaiheessa, kun kirurginen interventio voidaan välttää.

Silmäkuoren merkittävillä negatiivisilla muutoksilla vakautetaan indikaattorit ja suoritetaan sitten toiminta. Näihin tarkoituksiin käytä erityisiä lääkkeitä tippojen muodossa, yleensä yhdistettynä. Lääkkeiden vaikutuksen tarkoituksena on vähentää nesteen tuotantoa ja parantaa sen ulosvirtausta. Silmälääkärit määrittävät:

  • "Fotil Forte";
  • "Kosopt";
  • "Proksofelin".
Takaisin sisällysluetteloon

Kaksivaiheinen kirurginen hoito

Ensinnäkin se vaikuttaa glaukoomaan, sitten likinäköisyys korjataan. Potilaan tilan normalisoimiseksi trabekulektomia suoritetaan poistamalla nivelside ja sklerektoomia laserilla paikallispuudutuksen aikana. Lasersäteilyn jälkeen altistus kestää enintään 3 päivää. Komplikaatiot ovat harvinaisia, tulos on vakaa, riippuu yksilöllisistä ominaisuuksista.

Jotkut potilaat voivat vaatia useita toimintoja. Pitkän ajanjakson aikana saadun tuloksen vahvistamiseksi käytetään tippoja, jotka sisältävät komponentteja, jotka voivat vähentää painetta. Samanaikaisesti tutkimuksia tehdään säännöllisesti. Vasta indeksin normaaliarvojen saavuttamisen jälkeen hoito, jolla pyritään korjaamaan likinäköisyys, jatkuu.

Myopia ja glaukooma

Myopia ja glaukooma ovat hyvin läheisiä toisiinsa, eivätkä ne ole syy ja seuraus. Silmäkosketusta sairastavia ihmisiä on kuitenkin tutkittava useammin glaukooman vuoksi, koska Mahdollisuus saada se myopialaisilta on hieman korkeampi.

No, kuinka tärkeää glaukooman oikea-aikainen diagnoosi ei ole erityisen tarpeen selittääkseen. Mitä nopeammin tauti havaitaan, sitä nopeammin hoito alkaa ja mahdollisuudet säilyttää näkökyky ovat korkeammat.

Lue lisää likinäköisyyden ja glaukooman yhteydestä, lue alla artikkeleista, jotka olen kerännyt tästä aiheesta.

Diagnoosi glaukoomasta, jolla on suuri likinäköisyys avohoidossa

Kun likinäköisyys yhdistetään primaarisen avoimen kulman glaukooman (POAG) kanssa, jälkimmäinen diagnosoidaan pääsääntöisesti etä- tai terminaalivaiheessa. POAG: n diagnoosissa silmänpaineen (IOP) taso on tärkeä, mutta sklera-lujuusominaisuuksien pienenemisen ja myopian jäykkyyden, ohuen sarveiskalvon läsnäolon vuoksi IOP-tasolla havaitaan virhe.

Elastotonometria on yksinkertainen ja edullinen menetelmä yleisessä kliinisessä käytännössä, ja tekijöiden oletukset ovat mielestämme sekä tieteellisesti että käytännöllisesti kiinnostavia. Tavoitteena on tutkia elastodonometrian muutosten ominaisuuksia glaukooman potilailla yhdessä suuren likinäköisyyden kanssa.

Materiaali ja menetelmät. Tutkimuksessa tutkittiin 83 potilasta, jotka olivat 18–32-vuotiaita: ensimmäiseen ryhmään kuului 34 potilasta (68 silmää) ja POAG yhdistettynä korkeaan likinäköisyyteen; toisessa ryhmässä - 29 potilasta (58 silmää), joilla oli korkealaatuinen pysyvä likinäköisyys, kolmas ryhmä - 20 tervettä yksilöä (40 silmää), joilla oli emmetrooppinen taitto.

Tutkimusmenetelmiin sisältyi visometria, refraktometria, sarveiskalvon keskipisteen ultraäänimittaus, A-skannaus PZO: n rekisteröinnillä, elastotometria Maklakov-lastilla 5 g - 10 g - 15 g. Pt-indikaattoreita arvioitiin B.L. Pole; Maklakovin hallitsijan tulosteilla mitattiin sarveiskalvon läpimitta (D), jossa oli 5 g: n ja 15 g: n elastotonometria, ja ehdotettu sarveiskalvon muodonmuutosnopeus (PDR) laskettiin seuraavan kaavan mukaisesti: PDR = Д15 - Д5. (RF-patentti keksinnön numerolle 2432119, 2011).

Oftalmoskopia suoritettiin käyttäen Heine'n sähköistä oftalmoskooppia K-180 tai käyttämällä biomikrooftalmoskopiaa, jossa oli korkea-diopterilinssi (90,0 dptr). Indikaattoreiden tilastollinen käsittely suoritettiin käyttäen Statistica-6.0 -ohjelmaa. Tulokset ja keskustelu. Vertaileva arviointi sarveiskalvon läpimitaltaan halkaisijaltaan 5 g ja 15 g käyttäen Maklakov-tonometrejä potilailla, joilla oli suuri likinäköisyys, mahdollistivat merkittävien erojen havaitsemisen valituissa ryhmissä.

Koska toisen ryhmän potilailla likinäköisyys ei etene monta vuotta, näön terävyys korjauksella on 1,0, silmälääke on fysiologisen normin sisällä (Pt = 17,25 ± 0,24 mm Hg), oletimme että sarveiskalvon epämuodostuma (PDR), jossa elastometria on 5 g: n ja 15 g: n tonometreillä 2,5 mm: n sisällä, on sovitettu näihin silmämunan anatomisiin parametreihin.

Kliinisten ja funktionaalisten parametrien analysointi mahdollisti, että POAG: n diagnoosi vahvistettiin 1. ryhmän potilaille, kun valon kentän nenäosassa oli valon masennusvyöhykkeitä jopa 15 dB; lisäämällä louhinta-aluetta E / D> 0,6 ja sen syvyyttä yli 0,570 mm yhdistettynä hermokuitujen poikkipinta-alan vähenemiseen 0,780 mm2: iin verrattuna toisen ryhmän tietoihin.

Tutkittiin PDR: n vähenemisen välinen suhde 0,572 mm (r = -0,74); hermokuitujen poikkipinta-alan väheneminen 0,768 mm2: iin ja enemmän (r = 0,76); valon herkkyyden tason heikkeneminen näkökentän etuosan valon heikkenemisalueilla 20-11 dB: iin (r = 0,78).

tulokset

5 g: n ja 15 g: n tonometrien elametonometria, joka arvioi sarveiskalvon läpimitaltaan, voi määrittää sarveiskalvon epämuodostumisen nopeuden: PDE = D15 - D5, joka vaihtelee nuorten kliinisen korkean likinäkökulman mukaan. 3,0 mm.

PDR Lähde: http://www.eyepress.ru/article.aspx?11263

Lyhyesti likomoomakäsittelyn ominaisuudet

Hyvä päivä, rakkaat ystävät! Tiesitkö, että glaukooma saattaa vaikeuttaa likinäköisyyttä? Tässä tapauksessa henkilö voi hyvin nopeasti unohtaa. Miten glaukooma hoidetaan likinäköisyydelle, yritetään selvittää se.

Myopia on riskitekijä

Myopia on sairaus, jolle on tunnusomaista taittumisen patologia eli valonsäteiden taittuminen. Tarkasteltaessa lähekkäin sijaitsevia esineitä silmämunan taittojärjestelmä ei pysty näyttämään verkkokalvon säteitä, koska sen pitäisi olla normaalia. Säteet näkyvät silmän pohjan takana.

Tässä tapauksessa henkilö lisää mahdollisuuksia ansaita glaukooma. Alankomaissa tehtyjen kliinisten tutkimusten tulos on se, että likinäköisyys on 90% korkeampi kuin terve ihminen, jolla on taipumus kehittää korkeaa silmänpainetta. Erityisen vaarallinen on korkea likinäköisyys, kun visio on yli 6 diopteria.

Usein on olemassa siliarakenteen verenkierron rikkominen, joka tuottaa vesipitoista huumoria. Silmän hyvin pilkka on avoin patologia. Ongelmat tunnistamisessa Useimmiten glaukooma kehittyy potilailla, joilla on perinnöllinen likinäköisyys. Yleisin syy on silmänpään anteroposteriorikoon pieneneminen heikosta sidekudoksesta johtuen.

Sklera samanaikaisesti ulottuu, sarveiskalvo ohenee, etukammion tilavuus muuttuu. Tämä johtaa siihen, että paineen arviointi on väärä. Tämän vuoksi alkuvaihe jää väliin, ja tauti tunnistetaan vain merkittävällä huonontumisella ja jo pitkään likinäköisyydellä. Siten arvioitaessa kammioiden paineita on otettava huomioon silmämunan koko.

On hyvin vaikeaa määrittää, johtaako progressiivinen likinäköisyys tai glaukooman muodostuminen näön nopeaan vähenemiseen. Siten silmän sisäistä lisääntynyttä painetta ei joskus määritetä alkuvaiheissa, mutta patologian etenemisen tulisi varoittaa lääkäriä ja pakottaa potilas tutkimaan täydellisesti etenemisen syy. Muista tutkia silmän pohja. Jos potilaalla on suuri likinäköisyys, on muistettava, että kun oppilasta laajennetaan, voi glaukooman voimakas hyökkäys tutkia.

Itse asiassa se on se, joka tulee ensimmäiseksi merkiksi kehittyneestä sairaudesta. Myös yksi tärkeimmistä lisääntyneen silmänpaineen diagnosoinnissa on tietokoneen pelviometria. Hypertensiivisten prosessien läsnä ollessa visuaaliset kentät kaventuvat keskitetysti. Henkilö ei ehkä edes huomaa tätä, ennen terminaalivaihetta, jolloin tarkastelu on vähennetty minimialueelle. Informatiivinen on näköhermon pään retinotografia.

Taudin oireet

Niinpä glaukooma oireen merkkien varalta on erittäin vaikea purkaa. Miten tunnistaa tauti? Mies vähitellen, mutta nopeasti, alkaa menettää näkönsä. Kirjan tai sanomalehden banaalinen lukeminen aiheuttaa aluksi huomattavia vaikeuksia hänelle: hänet on pakko siirtää kohdetta edelleen ja kauempana, kuva näyttää epäselvältä, linjat sulautuvat.

Vaikka lääkärit määräävät potilaalle fysioterapiaa, silmänsuojaa ja ravitsevia silmänsisäisiä tippoja, vitamiinivalmisteita näön parantamiseksi - noudatetaan harvoin näitä ohjeita. Monet uskovat, että visio on normaali lasien ansiosta, ja tämä estää hoidon. Silmälasien määrääminen ei kuitenkaan ole oikea ja pakottaa potilaan palaamaan uuteen.

Syvällinen tutkimus, lisääntyneen väsymyksen valitukset, verhon tai sumun ulkonäkö silmien edessä jännityskorkeudessa voidaan selvittää, ja joskus on jopa valituksia epäselvän sateenkaaren piireistä ulkonäköä tarkasteltaessa. Satunnainen silmäkipu, joka jäljittelee usein jännityksen päänsärkyä tai migreenihyökkäystä tai hammassärkyä, liittyy harvoin silmänpaineen nousuun.

Useimmiten glaukooma ilmenee ensimmäistä kertaa tutkimuksessa sen jälkeen, kun oppilas on keinotekoisesti laajentunut atropiinipisaroiden kanssa alustan tutkimisen jälkeen. Tässä tapauksessa henkilö tuntee uskomatonta kipua silmään, hän saa kivistä tiheyttä, merkitty sklera-punoitusta, oppilas hankkii vihertävän sävyn ja vetää eteenpäin.

hoito

Silmien harjoitukset ovat hyvä silmänpaineen stabiloija ja tärkein ehkäisy progressiivisen likinäköisyyden kehittymisessä. Niiden avulla voidaan paitsi lievittää näkökyvyn jännitystä, myös lisätä aineenvaihduntaa ja verenkiertoa, mikä parantaa vesihöyryn ulosvirtausta. Silmien voimistelu on tehokasta vain alkuvaiheessa, kun prosessia voidaan edelleen hoitaa ilman kirurgisia etuja.

Koska diagnoosi on pääosin myöhäistä, hoito lyhennetään mahdollisimman pian kirurgiseksi. Ennen operaatiota he yrittävät vakauttaa prosessin mahdollisimman paljon tippojen avulla. Yleisimmin käytetyt yhdistelmälääkkeet, jotka eivät ainoastaan ​​vähennä kosteuden tuotantoa, vaan myös parantavat sen ulosvirtausta:

  • Proxofelliini (beetasalpaajan ja selektiivisen sympatomimeettisen aineen yhdistelmä);
  • Fotil forte (ei-selektiivinen adrenoblocker + miotik);
  • Kosopt (hiilihappoanhydraasin estäjä ja ei-selektiivinen salpaaja) ja niin edelleen.

toiminta

Kirurginen hoito suoritetaan kahdessa vaiheessa: ensimmäinen pyritään torjumaan glaukooma, toinen on likiarvon korjaus. Hypertension hoitoon: Sclerectomy. Se suoritetaan käyttäen laseria paikallisen anestesian aikana, elpymisaika on enintään 3 päivää. Harvoin aiheuttaa komplikaatioita ja toistumisia leikkauksen jälkeen.

Vain silloin, kun paineen taso pois päältä voi puhua ja ennustaa likinäköisyyden korjauksen. Joten, rakkaat ystävät, toivon, että pidit artikkelin, ja löysit siihen vastaukset tarvittaviin kysymyksiin. Muista, että sinun ei pidä sivuuttaa myös pieniä oireita, ota yhteyttä asiantuntijaan ja käydä säännöllisesti. Varhainen hoito ei ainoastaan ​​auta näön säilyttämiseen, vaan myös välttämään leikkausta. Ole terve, katso sinut sivustollamme!

Myopic silmän glaukooma

Glaukooman ongelmaa pidetään oikeutetusti yhtenä silmätautien painopistealueista, lähinnä sen lääketieteellisen ja sosiaalisen merkityksen vuoksi. Tähän saakka tämä tauti on peruuttamattoman sokeuden ja heikkonäköisyyden syy, joka sijoittuu luetteloon vammaisten silmäsairauksien luettelosta.

On huomattava, että glaukooman aiheuttama sokeuden esiintymistiheys maailmassa viimeisten 30 vuoden aikana ei ole käytännössä muuttunut ja on 14–15% kaikkien sokeiden kokonaismäärästä. ES Liebman toteaa, että glaukooman rooli on lisääntynyt voimakkaasti primäärisen vamman syiden joukossa viime vuosikymmenen aikana, mikä on kasvanut 12: sta 20 prosenttiin ja esiintyvyys 0,1: stä 0,8: aan 10 000 aikuista kohti.

Kuten tiedetään, johtava patogeeninen tekijä, joka aiheuttaa vaurioita näön hermolle ja visuaalisten toimintojen heikkenemisen, on silmänsisäisen paineen nousu. Tämän tilanteen selittämiseksi on riittävästi syitä. VN Alekseev et ai. tarjoaa eroa:

  • IOP: n tilastollinen nopeus;
  • yksittäinen IOP-taso;
  • suvaitseva paine;
  • paine "tavoitteet".

Indikaattorin informaatiolla - yksittäisellä IOP: lla, mitattuna yhdellä ja edullisesti useita kertoja glaukomatoottisen prosessin puuttuessa, on paljon suurempi arvo. Siksi on lähes tärkeää tunnistaa IOP: n epäsymmetria yhdessä ja kaksoissilmässä. Tekijät totesivat, että IOP-tilastollisen standardin koko tila on jaettava kolmeen vyöhykkeeseen.

Korkean normin vyöhyke 23 - 26 mm Hg; keskiarvon vyöhyke, joka on 19-22 mm elohopeaa. ja lopuksi alhaisen normin vyöhyke - 18 mmHg. ja alla. Nämä tiedot osoittavat, että 72,2% terveiden yksilöiden keskuudessa IOP on keskitason alueella 19–22 mm Hg. Siksi päätettiin tarkistaa glaukooman luokittelua glaukooman patogeneesin ja klinikan tutkimista koskevien uusien julkaisujen yhteydessä.

Viime vuosina on esiintynyt useita tieteellisiä tutkimuksia likinäköisyydestä ja glaukoomasta. (Baru EF, 1986; Nersesov, Yu.E., 1987; Sterkov, A.V., 1998; Zakhlyuk, M., 2000; Filippova, OM, 2003, jne.). Kaikki julkaisut liittyvät pääasiassa yhdistetyn patologian kirurgisen hoidon menetelmien kehittämiseen. Kuitenkin vaikeuksia ilmenee glaukooman varhaisessa diagnoosissa mielisilmäisessä silmässä.

Tämä seikka selittyy sillä, että potilailla, joilla on pitkäaikainen refraktio, ei kiinnitä huomiota näkövammoihin ja luetaan tarve muuttaa silmälasien näönkorjausta. Siksi on selvä ero silmän ja silmän myopisaation glaukooman välillä kaihileikkauksen aikana.

Ensinnäkin kasvojen silmän glaukooma kehittyy nuorena työikäisenä ja myopisaatio kaihikypsyydessä iässä, jolloin potilas alkaa käyttää vähemmän diopreeni-myopista korjausta tai siirtyy presbiooppiseen korjaukseen ja vaihtaa usein lasit. Kaikki edellä mainitut kehotti meitä analysoimaan visuaalisten toimintojen dynamiikkaa ja silmänsisäisen paineen tasoa potilailla, joilla oli glaukooma ja likinäköisyys.

Materiaali- ja tutkimusmenetelmät

Yhteensä 76 potilasta oli 18–67-vuotiaita. Kaikki potilaat jaettiin kahteen ryhmään: likinäköisyys + glaukooma; likinäköisyys + glaukooma + kaihi. Ensimmäisessä ryhmässä —40 potilasta oli 18–29-vuotiaita nuoria. Myopia oli maltillista 3,0 d: sta 6,0 d - 14: een. Ja 6,5 ​​d - 12,0 d - 26 potilasta. IOP-taso vaihteli välillä 17,0 - 30,0 mmHg.

Glaukooman läsnäolo myopiisessa silmässä havaittiin 52,0%: ssa (ryhmä 1) havainnoista ja sekundaarinen likinäköisyys 47,3%: lla myopiaa, kaihia ja glaukooma (ryhmä 2). Hyvin tunnettujen silmälääketieteellisten tutkimusten lisäksi käytettiin ultraäänitutkimuksia: PZO, linssin paksuuden biometriset ominaisuudet. Kaikkia potilaita tarkkailtiin pitkään piirin okulisteissa progressiivisesta likinäköisyydestä.

14 nuorella potilaalla glaukooma havaittiin ensi kertaa puberteettisessa kasvuvaiheessa lääketieteellisen toimikunnan kulun aikana sotilashallituksen kautta. Lisäksi yhdeksällä heistä oli ollut perheen glaukooma ja likinäköisyys (7 valmisteilla olevista henkilöistä diagnosoi glaukooman isässä ja 2 äidissä) Kaikki nuoret potilaat käyttivät silmälasien näkökorjausta.

Tämä kaihi-kypsymisen ajanjakso johti silmän myopisaatioon, johon liittyi silmänsisäisen paineen nousu. Glaukooman diagnoosia helpotti potilaan tuntemus aikaisemmin suoritetusta tonometriasta, samoin kuin tunnistettu IOP-epäsymmetria potilaassa ja pariksi silmässä. Keskimääräinen IOP-taso tässä ryhmässä oli = 28 mmHg. + 2,4 mm Hg

Nämä tiedot viittaavat glaukooman myöhäiseen diagnoosiin myopisissa silmissä johtuen likinäköisyyden ja myopsisen sairauden pohjan muutoksista ja läpinäkymättömien silmämateriaalien läsnäolosta, jotka ovat vastuussa valvonnan puutteesta näköhermon pään suhteen. Silmälasin glaukooman hoito aiheuttaa huomattavia vaikeuksia Pilokarpiinin käyttö johtaa usein ja on yksi tärkeimmistä verkkokalvon irtoamisen syistä glaukoomapotilailla.

Tutkimuksemme vahvistaa tekijän käsitteen mahdollisuudesta käyttää a- ja b-adrenergisiä salpaajia potilailla, joilla on myopia silmäviukooma. Niinpä havaittujen potilaiden ryhmässä 1 määriteltiin monoterapia betaksololilla, jonka avulla oli mahdollista pysäyttää lisääntynyt silmänpaine, vakauttaa glaukoomatapahtuman ja pitää näkökenttä (18 kuukauden mittausjakso).

Ryhmässä 2 potilaita hoidettiin yhdistelmähoidolla (1 kk timololi + latanoprost, sitten 1 kuukauden tauko, joka korvasi monoterapian proksodololin kanssa, ja sitten yhdistetty hoito uudelleen). 22 potilasta käytettiin kataraktin hoitoon IOL-istutuksella ja antiglagolla, jossa oli koominen osa.

Toiminnan tuloksena 7 potilaalle annettiin suuri näöntarkkuus (implantoitu "käänteinen" IOL). Näön terävyys ilman korjausta = 0,7 + 1,2. 15 potilaalla istutettiin takakammio IOL T-26. Näköväli 0,5 + 1,8. Oftalmotonus normalisoitiin kaikissa potilaissa ja oli = 17,0 + 2,3 mmHg. Pitkäaikaisia ​​tuloksia seurattiin 18 kuukauden ajan.

Näin ollen tutkimuksemme johtaa seuraavaan johtopäätökseen:

  • kaikkia myopista taittumista sairastavia potilaita tulee seurata kerran kolmen kuukauden aikana;
  • sotilasikäiset nuoret, joilla on myopista taittumista, jotta voidaan mitata oftalmotonia;
  • jos kyseessä on yhdistetty patologinen likinäköisyys + kaihi + glaukooma, suositella kirurgista käsittelyä odottamatta kataraktin - ETY kypsymistä "käänteisen" IOL: n ja antiglukomaattisen komponentin istutuksella.

Geneettiset löydöt ovat aiheuttaneet glaukooman ja likinäköisyyden

Tutkijat ovat löytäneet geneettisiä muutoksia, jotka liittyvät yleisimpiin silmäsairauksiin. Vähitellen he lähentyvät ymmärtämään näiden sairauksien syitä. Genomin laajuisen assosiaatiotutkimuksen (GWAS) nykyaikainen tekniikka mahdollistaa sellaisten mutaatioiden tunnistamisen, jotka liittyvät lisääntyvään määrään erilaisia ​​sairauksia.

Pistemutaatiot, jotka esiintyvät DNA: ssa, koska yksi nukleotidi on korvannut toisen. Käyttämällä ihmisen genomin yksittäisen nukleotidipolymorfian (SNP) perustaa voidaan nopeasti tutkia kaikki DNA, jotta löydetään, mitkä nukleotidisubstituutiot genomin vaihtelevilla alueilla johtavat patologiaan.
Nyt tiedemiehet ovat huomanneet.

Luonnongeetiikan viimeisimmässä numerossa on tämän ongelman kohdalla heti kolme artikkelia. Kansainvälinen tutkijaryhmä Islannista, Kiinasta, Ruotsista, Yhdistyneestä kuningaskunnasta ja Australiasta, jota johtaa Kari Stephanson (Kari Stefansson, deCODE genetics Inc., Reykjavik), tutki glaukoomaan liittyviä geneettisiä vaihtoehtoja.

Silmäsairauksien ryhmä, jolle on tunnusomaista silmänsisäisen paineen jatkuva tai jaksoittainen lisääntyminen, jota seuraa näkökenttävikojen kehittyminen, näön hermon näön heikkeneminen ja atrofia. Ensisijainen avoimen kulman glaukooma (POAG) on yksi tärkeimmistä syistä, jotka johtavat näön ja sokeuden heikkenemiseen. Sen esiintyvyys kasvaa iän myötä.

40–45-vuotiaista 0,1% väestöstä kärsii tästä glaukooman muodosta, 1,5–2% 50–60-vuotiaista ja noin 10% 75-vuotiaista ja vanhemmista. Tärkeimmät glaukooman riskitekijät ovat ikä, lisääntynyt silmänpaine, perinnöllisyys, korkea verenpaine, diabetes ja likinäköisyys (likinäköisyys). Tutkijat tutkivat yli 300 000 SNP: tä HumanHap300-tietokannasta 1263 potilaalla, joilla oli glaukooma, ja 34877 terveellistä islantilaista ja löysi muunnoksen 7. ihmisen kromosomista (7q31), joka osoitti tilastollisesti merkitsevän suhteen glaukooman kanssa.

Biologit tutkivat tulosta muiden eurooppalaisten ja aasialaisten populaatioiden ryhmistä. Noin 6% eurooppalaisista, joilla on kaksi kopiota tästä mutaatiosta, on 1,6-kertainen todennäköisemmin saamaan glaukooma kuin muut. Mutaatio on harvinaisempi kiinalaisissa ja muissa Aasian maissa, mutta sen yhteys glaukoomaan on edelleen luotettava.

Näön vika (taittovirhe), jossa kuva ei pääse verkkokalvoon, vaan sen edessä. Syynä on se, että silmän taittojärjestelmällä on lisääntynyt optinen teho ja se keskittyy liikaa (suhteessa silmämunan etu- ja takaosaan). Henkilö näkee hyvin lähelle, mutta ei näe kaukaa.

Caroline CW Klaver -ryhmä Erasmus-lääkärikeskuksesta, Rotterdamista ja Christopher J Hammond -ryhmä King's College Londonista (King's College London) on omistettu entistä yleisemmälle näköhäiriölle - likinäköisyydelle (myopia).. Myopia, joka on suurempi kuin miinus 1 diopteri, vaikuttaa kolmanteen Yhdysvaltain aikuisväestöstä, ja Kiinassa, Singaporessa ja Taiwanissa tauti kattaa jopa 80 prosenttia väestöstä.

Carolyn Claver ja hänen kollegansa tutkivat geneettisiä vaihteluja 5328 hollantilaisesta, joista 52% (2790 ihmistä) kärsi lyhytaikaisuudesta tai kaukonäköisyydestä (miinus 9: stä 10: een diopteriin). He löysivät kohdan 15. kromosomilla (15q14), jonka yksi variantista oli merkittävästi liittynyt likinäköisyyteen. Kaksois-Yhdistyneen kuningaskunnan tietokannasta saatujen tutkijoiden tulosten vahvistaminen.

Avainalueen C-alleelin kantajissa myopian riski kasvaa verrattuna alleelin T-kantajiin (1,41 kertaa, jos alleeli C on samalla kromosomilla ja 1,83 kertaa, jos molemmat). Avainpaikka sijaitsee lähellä kolmea geeniä, joista kaksi liittyy suoraan silmän kehittymiseen.

Christopher Hammond ja työtoverit brittiläisistä kaksosista (4270 henkilöä) löysivät toisen paikan samalle 15. kromosomille (15q25), joka osoitti merkittävää yhteyttä myopia. Tämä alue sisältää geenisäätelijän RASGRF1, joka syntetisen siirron lisäksi verkkokalvossa on mukana silmien kehityksessä.

On mahdotonta sanoa, että kun löydettiin näköhäiriöihin liittyviä geneettisiä variantteja, tutkijat saivat vastauksia kaikkiin kysymyksiin glaukooman ja likinäköisyyden luonteesta. Mutta ainakin he löysivät joitakin molekyylimekanismeja, jotka johtivat patologiaan.

Myopinen glaukooma

Viime aikoihin asti uskottiin, että glaukooma ei esiinny myopiassa. Mutta tänään lääkäreiden näkemykset ovat muuttuneet. Moskovan keskustan johtaja "Clear Eye" Manana Akakievna PIRTSKHALAVA kertoo.

- Mikä on tämä sairaus - glaukooma?

- Miksi myopinen glaukooma ei uhkaa?

- Aiemmin teoriaa julistettiin virallisesti, että tämä tauti ei esiinny myopisissa silmissä, koska ne ovat suuria ja venytettyjä. Tämä virheellinen lausunto heikensi huomattavasti sekä lääkäreiden että potilaiden valppautta. Valitettavasti tänään se on tullut selväksi - glaukooma voi esiintyä myös likinäköisissä silmissä. Miksi, löytää se ei ole niin helppoa.

Useimmissa tapauksissa tämä tauti ei ilmene pitkään aikaan, ja tämä on sen kavaluus. Nyt on yhä enemmän vahvistettu, että silmänsisäistä painetta mitattaessa samoja indeksejä tavallisille silmille pidetään normina, ja myopisten silmissä ne voivat olla koholla. Otamme huomioon nämä ihmiset ja tutkimme niitä huolellisemmin.

Aikaisemmin tämä tauti havaittiin useimmiten vuosittaisten lääketieteellisten tutkimusten aikana. Lisäksi, jos henkilö meni lomakohteeseen, hän tarvitsi todistuksen, ja hänen olisi pitänyt olla okulistin allekirjoitus. Nykyään potilaat eivät tule silmälääkäreihin monta vuotta.

Jotkut optiset myymälät ovat nyt lääkärit, jotka auttavat ihmisiä poimia lasit. Löytämällä jotain väärää, tällainen lääkäri neuvoo potilasta varmasti käymään klinikalla ja mittaamaan silmänsisäistä painetta. Mutta harvoin kukaan, joka on saanut pisteitä, muistuttaa näitä vinkkejä. Silmissä ehkä hiljainen glaukooma on jo edennyt.

- Jos en ole vielä 40-vuotias, on tarpeen ottaa yhteyttä okulistiin?

”Ennen ehkä voisin kertoa teille, että tätä ei tarvita kiireellisesti.” Kuitenkin nyt jopa nuoret hahmottavat näkemyksensä tietokoneen näyttöjen takana. Raskaiden kuormien alla silmät näyttävät sisältävän suojaavia toimintoja - joskus epämiellyttäviä ”lentää” näkyvät silmäni edessä, sitten on tunne, että kourallinen hiekkaa on heitetty silmiini, tai sateenkaaren ympyrät surround-valonlähteistä.

Mutta jonain päivänä he huomasivat yhtäkkiä, että silmän edessä oleva verho ei hajoa tällä kertaa, tai että kun suljet yhden silmän jollekin tarkoitukselle, näet mitään muuta silmää. Tässä tapauksessa okulistin täytyy kiirehtiä, eikä klinikalla ja hätätilanteessa. Ja siellä, todennäköisimmin, he tarjoavat sinulle toimimaan välittömästi, muuten visio ei palautu.

- Toiminta on ainoa tapa tehdä minkä tahansa glaukooman muoto?

- Sanoisin, että tämä on lopullinen tie. Ei aina tämän taudin kanssa, ja vaikka se löydettiin aikaisin, sinun täytyy tarttua ”veitseen”. Nykyään on olemassa monia tehokkaita lääkkeitä, jotka vähentävät silmänpainetta. Ja jos diagnoosi tehdään oikein, hoito aloitetaan ajoissa, sitten henkilö voidaan hoitaa elinkaarensa loppuun asti.

Kuitenkin allergikoilla silmätipat voivat aiheuttaa astmahyökkäyksiä, ja ne ovat vasta-aiheisia hypertensiivisille potilaille, koska ne voivat myös alentaa huomattavasti verenpainetta. Niinpä, riippuen näistä vivahteista, käsitellään taktiikkaa.

- Mikä tämä on?

- Lävistyspistos poltetaan ylemmän silmäluomen alla lasersäteen avulla, jonka kautta silmänsisäisen nesteen sisäänvirtaus ja ulosvirtaus säädetään. Silmän tietyllä rakenteella laser tekee hyvin vähän, ja sitten toiminta tehdään vanhalla tavalla - "veitsellä". Jos liian paljon aikaa ei menetetä, leikkauksen jälkeinen visio palaa ennen hyökkäystä.

Myopia ja glaukooma (kirjallisuuskatsaus)

Glaukooma on johtava syy peruuttamattomaan sokeuteen maailmassa. 4,5 miljoonaa ihmistä (12%)
sokea glaukooman takia. Varhaisvaiheessa jopa 50% glaukooman potilaista kehittyneissä maissa ei ole tietoinen
hänen sairautensa ja jopa 90% - alikehittyneissä. Myopia on myös syy sokeuteen ja heikkonäköisyyteen.

Kehitysmaiden suuntaus kehittyneissä maissa on 30-55% (opiskelijoiden joukossa: Taiwan - 90%,
Kiina - 95,5%; Singapore - 79,3% väestöstä; Yhdysvalloissa se on 41,6 prosenttia 12–54-vuotiaista (tämä on 8 kertaa enemmän kuin 30 vuotta sitten). 1,6 miljardia ihmistä maailmassa on diagnosoitu likinäköisyys, jonka esiintyvyyden odotetaan kasvavan 2,5 miljardiin vuoteen 2020 mennessä.

4% kaikista myopeista ja 6-7% AIM-potilaista kärsii primaarista avoimen kulman glaukoomasta (POAG). Verkkokalvon rappeuttavat muutokset diagnosoidaan 73,4%: lla myopiaa sairastavista potilaista [8]. Myopian taittumisen esiintymistiheys glaukoomapotilailla vaihtelee 6 - 34%. Glaukooman riski kasvaa 2,3 kertaa lievällä likinäköisyydellä, keskimäärin 3-5,5 kertaa, korkea - 6,3-14,4 kertaa [9] ja 2-3 kertaa emmetropeihin verrattuna. ja hyperkooppinen.

Toinen muoto on perinnöllinen tai synnynnäinen sairaus, yhdistettynä sidekudoksen epämuodostumiin ja jolla on suuri etenemisaste, on ominaista silmän akselin merkittävä pidentyminen, erilaiset patologiset muutokset alustassa. Olemassa olevissa teorioissa likinäköisyys on polyetiologisesti merkitty.

Pääasiallista roolia ovat heikentynyt majoitus ja visuaalinen työ lähietäisyydellä, skleran lujuusominaisuuksien rikkominen ja silmänsisäinen paine, perinnöllinen ehdollisuus. IOP: n impulsiivinen lisääntyminen konvergenssin aikana johtaa scleral-mikrodeformaatioihin ja aksiaalisen likinäköisyyden kehittymiseen. Kun skera on heikentynyt, olosuhteet syntyvät riittämättömälle vasteelle ärsykkeelle, mikä johtaa silmämunan kasvuun IOP: n vaikutuksen alaisena.

IOP: n rooli myopian kehittymisessä on kiistanalainen. Jotkut viittaavat selvempään IOP: iin myopisissa silmissä verrattuna emmetropiaan ja hyperopiaan. Toiset kieltävät tai eivät vahvista IOP: n roolia taittumisen muodostumiseen, tai IOP-tekijä voi toimia vain heikentyneen, geneettisesti puutteellisen tai ohennetun skleraasin tapauksessa. Lisääntynyt IOP ei välttämättä ole mikroskooppisen prosessin syy, vaan tulos.

Korkea IOP-taso yhdistetään nopeammin myopian etenemiseen, mutta sen vähentäminen ei johda likinäköisyyden etenemisen nopeuden vähenemiseen. Mielipiteet suvaitsevasta paineesta AIM: n silmissä ovat epäselvät. Sen arvon katsotaan olevan huomattavasti matalampi kuin emmetrooppisilla silmillä, ja likiarvosta riippuen se vaihtelee välillä 13-14 - 18-20 mmHg. [17]. Myopia pidetään johtavana riskitekijänä POAG: n kehittämisessä.

Henkilöt, joilla on likinäköisyys jopa -6,0 D: een POAG-potilaiden keskuudessa, ovat 2-6-kertaisia ​​enemmän kuin väestössä. Jotkut tutkimukset osoittavat likinäköisyyden pienemmän merkityksen POAG: n kehittymisen riskitekijänä, vaikka IOP: n taso myopian potilailla, yli 19,9 ± 0,1 mm Hg. valvoo heitä. Lukuisat tutkimukset (1994-2010) osoittivat, että myopeat kehittävät kaksi kertaa todennäköisemmin POAG: ää verrattuna henkilöihin, joilla ei ole likinäköisyyttä.

Myopian lisääntyessä glaukooman riski kasvaa ja nämä kaksi tautia ovat usein toistensa mukana. Glaukooman ja likinäköisyyden yhdistelmällä patologisten prosessien eteneminen johtuu samoista patogeneettisistä tekijöistä, jotka aiheuttavat hemodynaamisia, hydrodynaamisia ja anatomisia ja topografisia häiriöitä silmässä.

Potilailla, joilla on glaukooma yhdessä likinäköisyyden kanssa, yksi ensimmäisistä merkkejä prosessin etenemisestä on verkkokalvon peripapillaarisen atrofian (PP) lisääntyminen. Visuaalisten toimintojen vähentäminen havaitaan pienemmässä osassa tapauksia kuin muutokset optisen levyn ja verkkokalvon PP: ssä. Aluksi verkkokalvon näköhermon ja hermokuidun muutokset tapahtuvat, näköhäiriöiden heikkeneminen havaitaan myöhemmin. Varhaisessa glaukoomassa rakenteelliset muutokset ovat toiminnallisia.

Havaitaan 5 desibelin näkökentässä, kun 20% hermosäikeistä on vaurioitunut ja 10 desibelin syvyys muuttuu, kun 40% hermokuiduista on mukana patologisessa prosessissa. Myopinen sairaus, johon liittyy kollageenikuitujen vaurioituminen ja solunulkoinen matriisi, jotka pahenevat myopian etenemisen myötä, voivat muistuttaa glaukoomaattisia, mikä aiheuttaa diagnostisia vaikeuksia.

POAG: lla on kliinisiä ja anatomisia ja topografisia ominaisuuksia AIM: llä. Progressiivinen luonne
myopia on mukana merkittävissä anatomisissa muutoksissa, jotka johtavat
POAG nuorilla. POAG: n avulla sylimaisen kehon ja iirisprosessin väliset suhteet vaihtelevat.

Pitkäaikaisen oireen ja glaukooman patogeneesissä esiintyy sylinterin kehon toimintahäiriöitä. riittämätön
verenkierto sylkilihakselle johtaa majoituksen heikkouteen. Sileän lihaksen rooli on tärkeä
myös uveoskleraalisen ulosvirtauksen toteutuksessa. Silmän kuivausjärjestelmä on yhdistetty morfologisesti mukautuvaan laitteeseen, mikä varmistaa niiden aktiivisen toiminnallisen vuorovaikutuksen.

Siliaarisen lihaksen toiminnan aktivointi johtaa silmänsisäisen nesteen ulosvirtauksen kasvuun ja IOP: n vähenemiseen. Lyhyessä mielessä majoitus tapahtuu muutoksilla, joita ilmentää siliaarisen lihaksen heikentynyt suorituskyky. Majoituspaikan heikkenemiselle on ominaista sylkilihaksen funktionaalisuuden heikentyminen, sen jäykkyys, heikon pareseesin merkit. Autonomisen hermoston (ANS) toimintahäiriö on erittäin tärkeä systeemisten, aivojen, silmien tasojen hemodynaamisissa häiriöissä.

Yhdistetyn patologian myötä sympaattisen-lisämunuaisen järjestelmän aktiivisuus vallitsee. Monissa potilailla, joilla on POAG ja likinäköisyys, määritetään ANS: n parasympaattisen jakautumisen lisääntynyt aktiivisuus, joka aiheuttaa systeemisen hypotensioiden kehittymisen hitaamman verenkierron kanssa. Havaitaan antioksidanttijärjestelmän huomattava esto, hypoksia, veren viskositeetin lisääntyminen verihiutaleiden hyperagregaatiossa vaihtelevina asteina glaukooman ja myopian iskeemisiin ja dyscirkulatorisiin variantteihin.

Nuorilla sympaattisen-adrenalisen järjestelmän toiminta aiheuttaa iskeemisen kehittymisen
POAG: n variantti yhdessä likinäköisyyden kanssa ja ANS: n parasympaattisen jakautumisen aktiivisuuden vallitseminen - verenkiertoelimistön kehittyminen. POOP: n iskeemisessä variantissa, jossa on likinäköisyys, määritetään taipumus veriplasman viskositeetin lisääntymiseen ja silmäkudosten hypoksia-suhteen merkittävä nousu.

Glaukoomassa esiintyy "sarveiskalvon remodelingin" prosesseja ja sarveiskalvon elastisuuden vähenemistä lisääntyneen IOP: n vaikutuksesta. Etmoidilevyn (RP) patologia liittyy sarveiskalvon ominaisuuksien muutoksiin. Ohuiden sarveiskalvojen ja ohuempien RP: n välinen korrelaatio selittää näiden silmien herkkyyden glaukoomalle ja on tärkeä glaukomatoottisten vaurioiden patologisuudessa.

Potilailla, joilla on progressiivisen MVS: n omaava POAG, ohut sarveiskalvo (CTR: n keskimääräinen sarveiskalvon paksuus on alle 521 µm) esiintyy 2 kertaa useammin - 41,8%: ssa tapauksista, jotka osoittavat epäsuorasti progressiivisen likinäköisen sidekudoksen voimakkaan hajoamisen ja aiheuttaa glaukooman myöhäisen diagnoosin: ohuella sarveiskalvolla, jossa on progressiivinen MVS 77 prosentissa tapauksista, POAG diagnosoidaan edistyneissä ja terminaalivaiheissa (III vaiheen glaukooma havaitaan 54 prosentissa tapauksista, IV vaihe 23 prosentissa tapauksista johtuen virheellisestä tulkinnasta IOP).

Ensisijainen yhteys primäärisen glaukooman patogeneesiin on lisääntyvä sekaantuminen, sekä silmän etu- että takasegmenttien sidekudoksen tuhoutuminen. Sklera-kehysominaisuuksien heikkeneminen on myös tärkeää silmäpallon pidentymisen patogeeniassa myopiassa. Ja vähäisessä määrin likinäköisyyttä ilmenee skleraassa dystrofisia ja rakenteellisia muutoksia, joihin liittyy sidekudoksen muutoksia.

VVVolkov tunnisti kolme glaukooman kliinistä muotoa, joista yksi on muoto, jossa on heikentyneen sklera-RP: n heikentyminen. Myopisten silmien glaukooma diagnosoidaan viime aikoina likinäköisyyden ja myopisten sairauksien fundus-muutosten vuoksi.

Tonometrisen paineen arvot määräytyvät kuitumembraanin hydrodynaamisten indeksien ja viskoelastisten ominaisuuksien perusteella, jotka myopian alaisuudessa muuttuvat ja johtavat tonometriadatan vääristymiseen, joka ilmaistaan ​​viimeksi mainitun alhaisina arvoina. Pseudonormalisen paineen glaukooma diagnosoidaan yleisemmin.

Corneoscleral-kalvon lisääntynyt jäykkyys on myös riskitekijä glaukooman kehittymiselle. Lyhytvaikutuksen ja sen etenemisen perustana on sklera-resistenssin rikkominen, joka johtaa sen venyttämiseen IOP: n vaikutuksen alaisena. Silmän venyttäminen myopiassa ja poikittaissuunnassa ja pitkittäissuunnassa tapahtuu pääasiassa päiväntasaajassa.

MVS: ssä, kun corneoscleral-kuoren kyky joustaviin muodonmuutoksiin on melkein käytetty loppuun, havaitaan jonkinlainen jäykkyys. Joustavuuden menetys ilmenee muovin muodonmuutoksista cribriform-levyllä (RP) ja peripapillaarisella alueella - kaikkein haavoittuvimmissa paikoissa, jotka johtuvat niiden sijainnista epämuodostuneiden skleraalialueiden välillä, mikä on ennakoiva tekijä glaukomatoottisen prosessin kehittämisessä.

Sklera on tasaisemmin jäykkä ja glaukooman jäykkyys kasvaa merkittävästi, erityisesti
pitkälle edenneessä vaiheessa. Sarveiskalvon hystereesin alhaiset arvot, sarveiskalvon viskoelastisten ominaisuuksien indikaattori, yhdistetty patologia osoittavat, että glaukoomatoinnin prosessi on vakavampi myopia silmässä.

Toisin kuin glaukooma, likinäköisyys vähentää skleraation lujuusominaisuuksia, se tulee vetämään jäännösten aiheuttamien mikrorakenteiden kertymisen takia jaksoittaisten liiallisten kuormien vuoksi: silmänsisäisen paineen vaihtelut - vuorokausi, orto-klinostaticheskih, pulssi, konvergenssi, hengityselimet, lihas ja muut. AI Dashevsky vahvisti IOP-arvon, kun esine on lähellä silmää.

Mitä lähempänä kohde on, sitä enemmän IOP nousee. Kun työskentelet IOP: n lähellä, se kasvaa 6-7 mm Hg. olosuhteet syntyvät likinäköisyyden syntymiseen tai etenemiseen ja glaukooman kanssa, IOP: n lisääntyminen edistää taudin etenemistä. Sklaeran pituus sagitaalisessa suunnassa johtaa sen harventumiseen, RP: n ja muiden optisten levyjen tukirakenteiden heikkouteen, mikä selittää optisen levyn herkkyyden glaukoomaattisille muutoksille likinäkökohdassa.

Glaukooman kehittyminen silmissä, jossa on likinäköisyys, jossa jäykkyys on vähentynyt, liittyy sen lisääntymiseen,
toisin sanoen biomekaaniset muutokset corneoscleral membraanissa glaukoomassa ja likinäköisyydessä ovat eri tavoin suunnattuja, mutta comorbiditeetin kehittyessä ilmenee glaukoomalle ominaisia ​​biomekaanisia muutoksia.

Juxtacanalicular-vyöhykkeen ja scleran sidekudososien rakenteelliset aineenvaihdunnan muutokset aiheuttavat silmän pituuden ja sen kuivatusjärjestelmän toimintahäiriön. Lapsilla, joilla on likinäköisyys, havaittiin etukammion kulman rakenteelliset piirteet ja havaittavat tonografisesti vaikeudet silmänsisäisen nesteen ulosvirtauksessa normaaleilla IOP-arvoilla.

Silmänpohjan kuitumembraanin biomekaanisten ominaisuuksien loukkaaminen glaukooman ja likinäköisyyden yhdistelmällä ei ainoastaan ​​suuresti vaikeuta glaukooman varhaisdiagnoosia, vaan myös vaikeuttaa sen kliinistä kulkua. Skleraalisen kollageenirakenteen rakennemuutokset johtuvat usein sidekudoksen dysplasia-oireyhtymästä (DST), joka on heterogeeninen ryhmä perinnöllistä patologiaa, jolle on ominaista kliinisen kuvan polymorfismi ja joka esiintyy 74–85%: lla kouluikäisistä lapsista, yksittäisiä DST-ulkoisia merkkejä löytyy 94%: lla nuorista.

DST: n esiintyvyyttä koskevat tiedot vaihtelevat (13,0 - 85,4%). Prepubertalisessa ja pubertraalisessa iässä selkäranka ja silmä tulevat tärkeimmiksi kohde-elimiksi. 7–9-vuotiaana ilmenee koulun likinäköisyys, 11 vuotta - primäärisen nuoren glaukooman ilmentymisikä. Progressiivista likinäköisyyttä havaitaan 10,2%: lla peruskouluikäisistä lapsista ja 14,5%: lla lukiolaisista.

DST-oireyhtymää sairastavilla potilailla on suuri likinäköisyysriskin ja etenemisen riski - 81-87% ja glaukooma - 72%, useimmissa tapauksissa likinäköisyys on progressiivinen, ja muodostaa selkeitä dystrofisia chorioretinaalisia muutoksia sekä verkkokalvon keski- että reuna-alueilla.

Kun glaukooma yhdistetään likinäköisyyteen, ominaisuudet paljastuvat: scleralin laajenemisen vuoksi
kanava, joka johtuu silmän takaosan yleisestä laajenemisesta ja tukevan optisen levykudoksen huonosta kehityksestä myopiassa, optisen levyn kaivamisen syvyys vähenee ja muodostuu matala ja litteä kaivaus, silmän pituus kasvaa verrattuna likinäkökulmaan ilman glaukooma.

Niiden yhdistelmä lisää vertikaalisten ja horisontaalisten halkaisijoiden suhdetta sekä peripapillaarisen atrofian leveyden suhdetta levyn pystysuoraan halkaisijaan. Epätyypillisten levyjen parametrit myopiassa voivat toimia erilaisina diagnostisina kriteereinä yhdistetylle patologialle. Silmissä olevat epätyypilliset levyt myopisilla taittumisilla jakautuvat niiden muodon mukaan 6 ryhmään: pitkittäis-, poikittais-, vinosti-, laminointi-, suuret ja suuret kaivokset.

Visuaaliset kenttävikokset ovat voimakkaampia potilailla, joilla on pitkä silmä kuin lyhyellä [10, 22]. Tutkittaessa suurta joukkoa yli 40-vuotiaita ihmisiä, jotka eivät läpäisseet kaihileikkausta tai taitekirurgista toimenpidettä, likinäköisyyden ja näkökenttien häviämisen, havaittiin oireeton tai diagnosoimaton glaukooma.

Kaivoksen koon vertikaalinen suhde näköhermon pään koon kanssa on vaikea diagnosoida potilailla, joilla on likinäköisyys, koska heidän näköhermonsa on taipuvaisempi, joka on anatomisesti epänormaali, tai näköhermon pää on suurempi kuin normaalissa näyssä. Myös glaukooman diagnosoinnin todennäköisyys potilailla, joilla on likinäköisyys, on myös vähentynyt taitekerroin, koska nämä potilaat eivät myöhemmin läpäise säännöllisiä silmäkokeita.

Niillä potilailla, joilla on likinäköisyys, IOP-taso on huomattavasti korkeampi kuin emmetropiassa, sekä lähtötilanteessa että sopeutettuna sarveiskalvon keskipaksuuteen. Myopit, erityisesti suuret, edustavat riskiryhmää tonometriavirheille. Elastotonometria voi toimia menetelmänä silmämunan kuitumembraanin biomekaanisten piirteiden arvioimiseksi. Myopia yhdistetään usein avoimen kulman glaukooman, normaalipaineen glaukooman ja MVS: n kanssa, joissa on matalapainen glaukooma.

Vahva korrelaatio määritetään likinäköisyyden ja glaukooman välillä ja alhainen IOP-taso, joka vähitellen pienenee IOP: n kasvaessa. Tähän ryhmään kuuluvien potilaiden silmissä on suurempi aksiaalinen pituus kuin myopian ilman glaukooma. Myopisissa silmissä, joissa on korkean paineen glaukooma, optisen levyn epätyypillinen muoto korreloi verkkokalvon hermokuitukerroksen epätyypillisten vikojen kanssa.

Silmissä, joissa on vertikaalisesti soikeat tai pyöreät kiekot, verkkokalvon tai ylemmän ja alemman hermokuidun ylemmässä kerroksessa esiintyvien vikojen määrä on suuri. MVS: ssä optinen levy on haavoittuvampi glaukomaattisille loukkaantumisille. Potilailla, joilla on kohonneita IOP-arvoja, on suurempi riski sairastua POAG: iin, erityisesti yhdistettynä likinäköisyyteen, jota pahentavat perinnöllisyys ja vanhuus.

Glaukoomassa silmän seinän harventuminen ja silmän akselin pidentyminen korreloivat mikropiirroksen vähenemisen kanssa. Näiden parametrien muutos määritetään myös myopisissa silmissä. Kun likinäköisyys yhdistetään glaukooman kanssa, havaitaan myös mikroverenkierron väheneminen. Arteriovenoosisen verenkierron häiriöt, jotka johtavat kudoksen iskemiaan, on pidettävä riskitekijänä taudin dynamiikassa (likinäköisyyden ja glaukooman yhdistelmä).

Verenkierron puute optisen levyn alueella on ominaista sekä MVS: lle että normotensiiviselle glaukoomalle. Mutta kun MVS: n määrää verisuonten puute verkkokalvolle, ja normaalin paineen glaukooman kanssa - laskimoon liittyvät elementit silmän sisäkalvoissa. Pääsyynä glaukooman visuaalisen toiminnan vähenemiseen yhdistettynä likinäköisyyteen on näköhermon atrofia, joka johtuu orbitaalisen valtimon järjestelmän vakavista verenkiertohäiriöistä ja korreloi glaukooman ja myopian asteen kanssa.

Tämän tutkimuksen tekijät toteavat, että OCT, jolla on epäilty glaukooma AIM: n edessä, ei ole informatiivinen ja vaatii toistuvia vertailututkimuksia dynamiikassa. Toiset tutkijat huomauttavat myös, että glaukooman diagnosointi vaikeuksissa on silmissä, mutta MMA: ta pidetään melko informatiivisena diagnostisena menetelmänä. Käytettäessä MMA: ia myopeissa määritettiin hermokuitukerroksen ylemmän ja alemman nipun siirtymiseen ja harvennukseen liittyvät muutokset.

Aasian tutkijat ovat huomanneet AIM: n kasvavan vauhdin aikaisemmalla iällä ja siihen liittyvillä
niillä on näkökenttävikoja normaalissa IOP: ssa. Vaikka likinäköisyys on tunnettu glaukooman kehittymisen riskitekijä, se voi myös aiheuttaa rakenteellisia ja toiminnallisia vikoja, joita ei voida diagnosoida glaukooman aiheuttamilla muutoksilla yksinomaan MMA: n perusteella. Glaukooman patogeneesi otetaan huomioon myös kliinisen immunologian näkökulmasta.

Pienimmät sytokiiniarvot kirjattiin potilailla, joilla oli POAG: n etäiset ja terminaaliset vaiheet. Sytokiinipitoisuus potilailla, joilla on riski-likinäköisyys ja likinäköisyys yhdessä POAG: n kanssa, erosivat vähän toisistaan. Lyhyiden oireiden patogeneesissä lipidiperoksidaation aktivointi on tärkeää. Lipidiperoksidointituotteiden (POL) pitoisuus silmän kudoksissa ja ympäristöissä, joissa on likinäköisyys ja glaukooma, lisääntyvät ja antioksidanttisuojauksen silmänsisäisten komponenttien puute patologisen prosessin edetessä tulee selvemmäksi.

Rintakehässä, etukammion kosteudessa, verkkokalvossa on epätasapaino mikroelementtejä, mikä heikentää verkkokalvon antioksidanttisuojaa. Silmänpohjaisella silmällä on joitakin erityispiirteitä:

  • vakavampi kurssi, näkökyvyn asteittainen heikkeneminen;
  • näkökentän vikojen varhainen esiintyminen silmänsisäisen paineen maltillisen nousun taustalla;
  • trofisten muutosten esiintyminen silmämunan takaosassa;
  • optisen levyn epätyypillisen louhinnan kehittäminen;
  • prosessi on progressiivinen, ja siihen liittyy silmän anteroposterioriakselin pidentyminen;
  • sekä likinäköisyydessä että glaukoomassa voi esiintyä verkkokalvon dystrofisia muutoksia, jotka voivat johtua veren virtauksen heikentymisestä koroidi- ja peripapillaarisissa valtimoissa, systeemisen valtimopaineen muutoksista, lisääntyneestä silmänpaineesta ja veren perfuusion paineen laskusta sekä verkkokalvon mekaanisesta venyttämisestä myopian aikana.

80%: lla potilaista havaittiin silmän etukammion kulman (CCP) muutokset. CPC-arvo POAG-potilailla, joilla on myopian taittumisen taustaa, on huomattavasti vähemmän kuin potilailla, joilla on likinäköisyys, jotka eivät kärsi glaukoomasta. Pitkäaikaisilla potilailla iiriksen paksuus juuressa on pienempi kuin POAG-potilailla myopian taittumisen taustalla. POAG: lla yksilöillä, joilla on hankittu ja progressiivinen likinäköisyys, on erityinen monimutkaisin patogeneesi ja varhaisen diagnoosin vaikeus.

Lisääntyneen IOP: n patogeneesin tärkein merkitys myopian potilailla on kiinnitetty dysgeneesin merkkien esiintymiseen etukammion kulmassa (CPC). Samankaltaisia ​​muutoksia CPC: ssä voidaan kuitenkin havaita myopeissa ja normaaleissa IOP-tasoissa. Silmän verenvirtauksen puute vaikuttaa myopian progressiiviseen luonteeseen eikä IOP: n lisääntymiseen, kuten muut tekijät uskovat.

Rooli iskeemisten häiriöiden kehittymisessä kuuluu mekaanisiin tekijöihin, jotka johtuvat silmämunan koon kasvusta. On myös todettu, että CPC: n synnynnäisen dysgeneesin elementit löytyvät vain 26,5%: ssa tapauksista eivätkä ole johtava tekijä POAG: n kehittymisessä likinäköisyydessä, kun taas 73,5%: ssa tapauksista CPC-lahden rakenteiden dystrofisten muutosten kehittymiseen liittyy silmän hydrodynamiikan rikkominen.

Glaukooma yksilöissä, joilla on mykopromaatio RR Dolzhich luokittelee takakammion pretrabekulaarisen, trabekulaarisen tyypin ja salpauksen CPC: n patologisten elementtien kokonaismäärän ja hemodynaamisten muutosten mukaan. Perinteiset näkymät silmän viemäröintijärjestelmän työstä viittaavat siihen, että räjähdysaineiden trabekulaarinen ulosvirtausreitti (TPO) on tärkein ja uveoskleraalinen (USPO) - lisä.

Oletetaan, että USPO on ihmisessä tärkeä aineenvaihduntaprosessien ylläpitämiseksi silmässä ja mahdollisesti vastaavan TPO: ta sen läpi kulkevien räjähteiden suhteen. USPO: n aktivoimiseksi, joka hallitsee, kun silmä toimii keskipitkällä ja pitkällä etäisyydellä ja vähitellen muuttuu tärkeimmäksi, kun glaukoomatoiva prosessi etenee, sylimaisen lihan järkevä purkaminen on tarpeen.

USPO: n päällekkäisyyden mekanismi, jossa on pienennetty syljen lihaksia, voi olla silmänpituuden muodostumisen toimeenpaneva osa henkilöessä, jolla on likinäköisyys. On suositeltavaa ehkäistä ja hoitaa progressiivista aksiaalista likinäköisyyttä ja OAG: a, joka johtuu silmän rationaalisen optisen korjauksen USPO: n aktivoinnista, mikä estää sylinterilihaksen työn maksimaalisen tai pienimmän äänen tilassa.

Kun likinäköisyys kasvaa, sylkilihaksen toimintahäiriö kasvaa. Lyhyesti ja POAG: n etenemisen ehkäisemiseksi ja hoitamiseksi uveoskleraalisen ulosvirtausreitin stimulointi on välttämätöntä. Silmät, joilla on likinäköisyys, joilla on suurempi sklera-jäykkyys ja alhaisempi sävy, jossa on siliarakko, on tutkittava glaukooman suhteen.

Sklera-RP: n louhintamäärä sylinterilihaksen lyhyen aikavälin rentoutumisen olosuhteissa mahdollistaa HRT-II-tomografin arvioinnin skleraatin resistenssin glaukooman taipumalle ja sen yhdistelmälle myopia. Yli 40-vuotiaiden primäärisen glaukooman ja likinäköisyyden välinen yhteys on tunnustettu tosiasia. Molekyyligeneettiset reitit on tunnistettu, rikkomukset, jotka voivat johtaa kahden sairauden yhteiseen esiintymiseen - avokulman glaukooma ja likinäköisyys.

Epidemiologiset tiedot osoittavat POAG: n lisääntyneen riskin potilailla, joilla on korkea ja kohtalainen likinäköisyys. Löytyi glaukoomasta vastuussa olevat geenit, niiden mutaatiot ovat vastuussa 2 - 20% tämän taudin esiintymisestä, ja niiden kantajilla on riski kehittää POAG: ää elinaikana, välillä 60 - 100%. Juveniilinen glaukooma (JUG) myopeissa esiintyy 2-4%.

Eteläisen diagnosointi progressiivisen likinäköisyyden taustalla aiheuttaa huomattavia vaikeuksia. JG: hen yhdistettynä progressiiviseen likinäkökulmaan liittyy humoraalisen immuniteetin voimakkaampi aktivoituminen ja IgA-kiertävien immuunikompleksien konsentraation ja tason merkittävä kasvu, mikä vahvistaa immuunimekanismien merkityksen JH-patogeneesissä.

Merkittävästi kohonnut natiiviin ja denaturoituneeseen DNA: han kohdistuvat autovasta-aineet osoittavat, että JH: n potilaat, joilla on progressiivinen likinäköisyys, ilmaisevat selvästi tuhoavia degeneratiivisia prosesseja. Dysgeneettinen tyyppi (IOP - yli 21 mmHg. Art.) On 2-4% tapauksista progressiivisen likinäköisyyden rakenteessa ja se toteutetaan myöhemmin JH: ssä. Luettelo geeneistä, jotka liittyvät sairauden myopian myopia ("likinäköisyys"), koostuvat 44 geenistä ja 81 geenistä, jotka liittyvät OAG: hen ("avoin kulma glaukooma").

MB-reittien luetteloiden vertailu, jossa on mukana myopia- ja glaukooma-geenejä, paljasti, että 21 näistä reiteistä löytyy molempien sairauksien luetteloista ja viidestä niistä on sekä myopiaa että glaukooma. Joillekin näistä geeneistä on osoitettu, että assosioitumisen luotettavuusaste on korkea, toisten kannalta patologia, luottamustaso on alhaisempi, mutta kaikkia niitä voidaan pitää ehdokasgeeneinä näiden tautien genotyypityksessä.

Osa geeneistä ja proteiineista löytyy molemmista assosiatiivisista verkoista ja jonkin verran todennäköisyydellä voidaan olettaa, että heikentynyt toiminta voi myopian ja glaukooman samanaikaista kehittymistä edistää, ja niitä voidaan pitää mahdollisena ehdokasgeeninä. Tunnistettiin myös 16 kriteerin kompleksi, jossa on erilainen LH: n ilmenemisriski progressiivisen likinäköisyyden taustalla.

Asuntovarantojen väheneminen yhdessä PHC: n ja AIM: n kasvun kanssa on 36 kertaa yleisempää kuin ilman IOP-arvoa. Lisääntynyt IOP yli 21 mm Hg. Artiklan mukaan majoituksen heikkous yhdessä AIM: n kanssa löytyy 44 kertaa useammin. Viime aikoina MVS: n silmänsisäinen korjaus on lisääntynyt implantoimalla negatiivisia IOL-proteiineja phakic-silmiin.

Silmien hydrodynaamisten häiriöiden syyt MIF: n kanssa ovat epäselviä, mikä johtuu osittain Schlemmin kanavan romahtamisesta johtuen sen etupaikasta ja sylinterin rungon posteriorisesta siirtymästä, samoin kuin etukammion kulman diasgeneesistä. Myopit ovat alttiita pigmentaariselle glaukoomalle: 3-5%: ssa tapauksista AIM yhdistetään glaukooman kanssa, useimmissa tapauksissa (66%) pigmentillä.

Myopisten silmien alkutilaan on tunnusomaista olosuhteet, jotka johtavat Schlemmin kanavan osittaiseen tai täydelliseen lohkoon, minkä vuoksi IOP: n lisääntyminen myoomisessa silmässä voi aiheuttaa ja pahentaa sen kehitystä. Negatiivisen IOL: n pitkäaikainen läsnäolo phakic-myopisessa silmässä ei kuitenkaan johda merkittäviin muutoksiin etukammion kulman hydrodynamiikassa.

Silmissä on taipumus lisätä silmänsisäistä painetta ja pienentää ulosvirtauksen kerrointa. Steroidien käyttö postoperatiivisessa jaksossa, kuten anti-inflammatorinen hoito, voi myös provosoida osittaisen tai täydellisen Schlemmin kanavakappaleen kehittymistä. Täten glaukooman kehittymistä myopisissa silmissä helpottavat giiodisgeneesin elementit, kypärän kanavan etuosa ja kapeus, majoitustoiminnan puute sekä lähellä että kaukana, optisen levyn suuri halkaisija.

Syyt, jotka vaikeuttavat likiarvon diagnosointia, ovat: optinen levy, jolla on myopiainen kartio, matala (litteä) kaivaus, optisen levyn ja verisuonipaketin viisto esiintyminen, MMA: n spesifisyyden vähentäminen - primaarisen glaukooman kriteerit, neuroretinaalivyöhykkeen määrä ja hermokuitujen kerros voivat aiheuttaa paikallisia vikoja, muutoksia glaukoomassa ja likinäköisyydessä oleva peripapillaarikuitujen kerros muuttuu erottamattomaksi.

Jos epäilet, että silmän silmäkoko on glaukooma, on tutkittava IOP-epäsymmetria (normaalisti 2-3 mm Hg) ja parin silmien bioretinometriset indikaattorit. YMP: n indikaattorien epäsymmetria ei ole yli 5%, lineaarinen, se ei ylitä 10%, volumetrisillä optisella levyllä ei ylitä 20% niiden absoluuttisista arvoista.

Mykopiirin glaukooman kulkeutumista pahentaa myopiisen silmän skleraation kimmoisuuden menetys,
liittyvät glaukoomaan ja epäsuotuisaan glaukomatoottisen prosessin negatiiviseen dynamiikkaan jopa IOP: n normalisoinnissa. Silmän etu- ja takaosien dystrofiset muutokset glaukooman ja likinäköisyyden kanssa vahvistavat toisiaan.

Makulopatia likinäköisyyden ja glaukomatoottisten verkkokalvon vaurioiden varalta makulaarisissa ja paramakulaarisissa alueilla johtavat näöntarkkuuden aikaisempaan ja merkittävään vähenemiseen myopisen glaukooman silmässä. Verenvirtauksen väheneminen myoottisissa silmissä glaukooman avulla perfuusion paineen alenemisen avulla vähentää optisen levyn ja verkkokalvon sietokykyä, mikä tekee glaukooman ennusteen raskaammaksi.