Search

Verkkokalvon irtoamisen tapaushistoria

Syyskuun 26. päivänä 44-vuotias rouva A. tuli näkemään minua vasemman silmänsä valituksilla: ”Visuaalisen kentän ulko-osa näyttää minusta kuin verho.”

Hieman liiallinen iho, kasvojen turvotus. Historiasta ei ole mitään erityistä, paitsi polviliitosten reuma, joka potilaan mukaan myös äitinsä kärsi. 38-vuotiailla alkaneiden hyökkäysten aikana polvet turpoavat ja iho tulee kiiltäväksi ja kireäksi.

Näkövamma esiintyi yhtäkkiä kesäkuussa 1921, jolloin rouva A. käveli aurinkoisella tiellä. Kylmäkompressit, joita hän heti alkoi soveltaa, toivat välitöntä parannusta, mutta visuaalisen kentän ulompi osa pysyi sukupuuttoon. Kukin lääkäri kuuli yksitellen A: ta. Kaikki diagnosoivat verkkokalvon irtoamisen ja lähettivät hänet leikkaukseen, jonka hän kieltäytyi.

Bordet-Wassermanin reaktio oli negatiivinen.

Joulukuussa 1921 vallitsi uusi reuma, ja samaan aikaan visio parani. Tällä hetkellä oikeanpuoleinen näöntarkkuus on 10/10 ja 8/10 vasemmalla korjauksen jälkeen +2,75 D.

Vasemman silmämunan jännitys on heikko, papilla reagoi normaalisti, sklera injisoidaan hieman. Silmän peilillä tehty tutkimus osoitti verisuonten keskittymisen ylempään sisäiseen segmenttiin ja verkkokalvon irrotukseen tämän pisteen alapuolella.

Seuraavat oireet johtivat ajattelemaan APIS MELLIFICAa: sairauksien vuorottelu, parannukset kylmistä voiteista, aivojen hyperemia ennen hyökkäystä, potilaan yleinen tila.

APIS on osoittautunut korjaustoimenpiteeksi munuaisten vajaatoiminnalle, jossa on ascarki-iskut tai liikkuva, paikallinen ja muuttuva turvotus.

Kerroin A.: lle, että hänen näkökyvynsä voidaan parantaa yhdellä homeopaattisella lääkkeellä, ja tämä korjaustoimenpide ei ole muuta kuin mehiläismyrkky. Samaan aikaan A. oli hämmentynyt ja kertoi minulle, että hän luki vuonna 1918 mehiläislehdessä, että mehiläisjoukot voivat hoitaa reumaa, josta alkaen hän tekee vuosittain maaliskuun ja syyskuun välisenä aikana harhautuksensa 3-4 päivän välein. Reumaattiset kiput hävisivät sitten. Tällaisen itsehoidon jälkeen ilmeni näkövamma.

Ennen minua ei ollut mitään muuta kuin lääkinnällistä heikkenemistä potilaalla, joka määritti itselleen homeopaattisen lääkityksen.

Se annettiin: Päivittäinen SOLIDAGO D 1 munuaisten kuivausaineena ja voimakas APIS MELLIFICA kerran kahdeksassa päivässä.

Kuukausi myöhemmin A. kirjoitti minulle rohkaisevan parannuksen ulkonäöstä: hänen silmänsä yleinen kunto antoi hänelle mahdollisuuden työskennellä lähes 4 tuntia jatkuvasti.

24. marraskuuta A. toisti minulle erittäin suuren parannuksen ja lisäsi seuraavan erittäin tärkeän lisäyksen homeopaattille. ”Minulla on sininen-punainen piste, jossa on viiden frangin kolikko, jossa on valkoinen piste vasemmalla reidellä. Tämä paikka ei synny pureman tai iskun vaikutuksen alaisena, vaan se näkyy vain ajoittain yhdessä näön heikkenemisen kanssa, nyt se on täysin hävinnyt. ”

A. ottaa kuukausittain suurta APIS MELLIFICA-laimennusta ja hänellä ei ole ollut näön heikkenemistä. Säilytetään vain chorioretinitille ominainen väri, joka aiheuttaa hyvin rajoitetun skotooman.

Verkkokalvon irtoamisen tapaushistoria

Rakkaat ystävät! Sivuston infoglaza.ru hallinto päätti, että olisi mielenkiintoista oppia silmäsairaudet ja niiden hoitomenetelmät paitsi puhtaasti teoreettisesta näkökulmasta, vaan myös lukea henkilökohtainen kokemus ihmisistä, jotka ovat jo kohdanneet näitä sairauksia.

Tänään julkaisemme yhden lukijan lähettämän artikkelin, joka puhuu siitä, miten hän kamppaili verkkokalvon irtoamisen kanssa.

Otamme mielellämme vastaan ​​tällaisia ​​artikkeleita ja arvosteluja sähköpostitse. Tämä sähköpostiosoite on suojattu roskapostia vastaan. Sinun täytyy olla JavaScript käytössä, jotta se voidaan katsoa.. Tarinasi avulla voit auttaa monia ihmisiä pelastamaan näönsä ja estämään silmäsairauksien kehittymisen!

Verkkokalvon irrotus (historia)

Silmäongelmani alkoi kirjaimellisesti mitään. Työskentelen maassa olevia vuoteita kohden yhtäkkiä tuntui jyrkkä kipu oikealla silmälläni. Olin varma, että syyllinen oli hikoilua - se oli jo tapahtunut niin usein. Huuhdellaan vedellä ja katsot valoa, näin paljon kuplia. Aluksi ajattelin paineita, se osoittautui todella kohonneeksi, joten otin lääkkeen ja en tehnyt mitään samana päivänä. Illalla kuplien lisäksi ilmestyi jonkinlainen käsittämätön aine - ikään kuin likainen muovipussi heitettiin veteen ja jätetään uimaan siellä. Kun pyritään erottamaan jotain pimeässä 2-7 tunnin aloilla, näkyivät kirkkaat kirkkaat kohokohdat.

Toivoin, että aamulla "vaikeuteni" menisi, mutta se ei ollut siellä. Palattuaan mökistä joutui ajamaan autoa. Vaikka vasen silmä näki hyvin, oikean silmän kuva tukki kuvan. Erityisesti häiriintyy "paketti". Minun piti ajoittain jyrkästi siirtää silmäni kuvan selvittämiseksi. Ja myös oikean ulottuvuuden tunne katosi - en voinut määrittää etäisyyttä autostani oikealle menevään autoon.

Olen päättänyt, että se oli vakava asia, ajoin silmälääkintätoimistoon matkalla. Lääkäri kuunteli ja kehotti minua vakuuttavasti käymään sairaalassa silmänpaineen mittaamiseksi. Häneltä oppinut ensin lasiaisen kehon. Hänen oletettu diagnoosi on verenvuoto tässä kehossa. Täältä - kuplat ja "paketti".

Sairaalassa he katsoivat minua, lähettivät minut mittaamaan paineita, ultraäänitutkimusta ja fundus-linssiä. Diagnoosi vahvistettiin - lasiaiseen oli tietty määrä pieniä veripisaroita. Minulle tarjottiin mennä sairaalaan, mutta kieltäydyin. Olen pahoillani nyt.

Lääkäri sanoi, että elpymisprosessi, eli veren resorptio, on hyvin pitkä, eikä ole tarvetta toivoa nopeaa parannusta. Kirjoitin vapautuksen työstä, pisaroista, injektioista, ja menin hoitoon kotona.

Viikkoa myöhemmin tunsin dramaattisen parannuksen. Jos aamulla kuva ei ollut keskittynyt, niin kaikki muuttui normaaliksi illalliselle. Toivoin, että kaikki menee pian. Jopa ne pimeyden kohokohdat olivat poissa.

Kuitenkin 5 päivää parannuksen jälkeen sektoriin ilmestyi pieni kupli 5 minuutin ajan kehällä. Päätin, että resorptioprosessi oli käynnissä, eikä se kiinnittänyt siihen mitään merkitystä, koska myös lääkärin, joka tutki minua tarkastuskäynnissä, ei liittynyt siihen.

Kolme viikkoa myöhemmin, tämän jälkeen (olin jo tullut töihin siihen aikaan), minulla oli aikomuksena järjestää toinen koe "fundus-objektiivilla". Minulla oli täällä diagnoosin oikean silmän verkkokalvon irtoaminen alalla 11-16 tuntia ilman taukoa. Tämä kupla, jota olen jatkuvasti nähnyt, ja se oli irrotuksen merkki. Tuolloin kupla oli jo tullut suuremmaksi, ja toinen ilmestyi seuraavaksi, joten ala kasvoi. Jo liian myöhäistä oli, että verkkokalvo liimattiin laserilla, kirurginen toiminta oli tarpeen. Ja sitten huomasin, että minulla ei ole sivusuunnetta oikealla silmälläni. Tässä on oikean ulottuvuuden tunteen puute.

Toiminnan kulku. Osoittautui, että verkkokalvon toiminta on monimutkaisempaa ja pidempää kuin kaihi ja glaukooma (1,5-2 tuntia verrattuna 15-20 minuuttiin). Ennen leikkausta sain rentouttavan injektion ja välitettiin pöydälle. Pöytä on korkean tason sohva, jossa on päätyä lähellä oleva taitava pöytä. Tässä pienessä pöydässä on pää, ja mene siihen. Sitten ne ottavat leveän teipin synteettisen winterizerin pohjalta, jossa on silmän reikä, ja kiinnitä se kasvoille. Nauhan reunat liimataan pöydälle - siten kiinnitetään pää. Jotkin laitteet on myös asetettu silmään, jotta potilas ei vilku, mutta en nähnyt sitä. Operaatio suoritettiin paikallispuudutuksessa. Ensinnäkin laita pisara, sitten leikataan pois silmien ympärillä olevasta alueesta. Epämiellyttävää. Sitten he tekivät pari laukausta itse silmään. Epämiellyttävämpi. Näin toiminta alkoi. Seurakuntamme hoitava lääkäri vei hänet, joka ehdotti, että irtoaminen tapahtui aivan silmäni ongelmien alussa, he eivät yksinkertaisesti nähneet sitä, koska lasiaineessa oli suuri määrä verta. Kaksi leikkausta tehtiin, joiden kautta verkkokalvo asetettiin tiivisteisiin. Puolitoista tuntia meni kuin 15 minuuttia. Kipu oli, mutta voit sietää.

Kun kaksi silmää sinetöitiin, he toivat minut seurakuntaan. Tuona päivänä en syönyt aamiaista tai syönyt. Hyvä tapaus menettää pari kiloa! Illallinen makasi alas ja vakoilee vasemman silmänsä kanssa. Hänet nimitettiin tiukaksi vuodepaikaksi kahdeksi päiväksi. Tunteet tietenkin epämiellyttävät. Oikea silmä sattui, mutta sietää. Kun avasin vasen silmäni, suuri määrä kyyneleitä erottui oikealta. Aluksi ajattelin, että se oli verta, ja pelkäsin. Mutta lääkäri tuli ja vakuutti. Hän sanoi, että sen pitäisi olla niin ja että toiminta oli onnistunut. En voinut nukkua yöllä - koko yönä yritin tuoda esille oikea silmäni puhelimella. Paikkoja, joissa oli kuplia ja joissa sinetit asetettiin, näin täysin mustina pisteinä. Se todella häiritsi minua. Mutta yöllä kello 3, korostamalla, aloin tarkkailla kirkkaita yhtyeitä näissä paikoissa - suoria, kuten vesimelonikuoret. Kello 5 mennessä valonauhat laajenivat.

Kahden päivän kuluttua sain nousta ylös, mutta vain ruokasaliin, wc: hen ja menettelyihin (injektiot / lihakset, suonensisäiset ja bourbally, eli silmän alla). Injektoitu jonkinlainen injektio nimeltä "muurahaisia". Hänen jälkeen, noin 15 sekunnin kuluttua, tulee tunne, että he laittoivat sinut alastomaan puskuun anthilliin ja kaatoivat ne kauhan ylhäältä, ja ne ovat myös nälkäisiä. Totta, tämä tunne kulkee 15 minuutin kuluttua, mutta se riittää tuntemaan koko "viehätyksen" istumasta sipulissa.

Toisen 5 päivän jälkeen, kun seuraava "fundus-linssin" tarkastus tehtiin, pääteltiin, että verkkokalvo on täysin kiinnitetty. Olin tyhjä. Sairaalasi jäämisen aikana sinusta tulee "professori-silmälääkäri". Tiedätkö, missä jotain on silmässä, mikä haavaumia ja miten niitä kohdellaan.

20 päivän kuluttua menin valvontatarkastukseen "fundus-linssistä". Johtopäätös - kaikki on kunnossa Sitten ompeleiden poisto - ne, jotka eivät liuenneet itseään. Yksi ommel ei liuennut itsestäni ja se poistettiin. Toiminta ei ole kovin miellyttävä, mutta silmän pysyvä mote tuntuu. Lääkäri sanoi, että kuntoutusprosessi voi kestää 4-6 kuukautta. Tämän ajan kuluttua visio vakiintuu. Ehkä se on huonompi, sitten tarvitset uusia lasit.

Kesti noin 2 viikkoa. Istun sairaalassa. Saan säännöllisesti klinikalle. I tippuu tippaa, juon vitamiineja. Oikea näkökulma, että vasemmassa silmässä on sama, ja se miellyttää. En näe kovin pitkälle. Silmälasit, jotka eivät ole oikein, eivät näytä oikein. Jos haluat lukea tämän tekstin näytöllä yhdellä oikealla silmällä, sinun täytyy lähestyä 10 cm: tä, vaikka en ole niin kauan sitten onnistunut. Yleensä aika kertoo...

Huolehdi silmistäsi ja pienimmän ongelman kanssa, ota yhteys lääkäriin! Tämä ei ole pelkästään varoitus, jota opetetaan koulussa, vaan neuvoa sellaisesta henkilöstä, joka on kokenut kaikki verkkokalvon liimauksen toiminnot.

Verkkokalvon irtoaminen - Verkkokalvon irtoaminen

Erillinen verkkokalvo (verkkokalvon irrotus)

Mikä on verkkokalvon irtoaminen?

Verkkokalvon irtoaminen tapahtuu, kun verkkokalvo venyy tai muuttaa normaalia sijaintiaan. Verkkokalvo on valoherkkä kudoskerros, joka sijaitsee silmän takaosassa. Se muuntaa visuaaliset kuvat aivojen hermoimpulsseiksi, joiden avulla henkilö voi nähdä ympäröiviä esineitä.

Verkkokalvon irtoaminen - syyt

Useat tekijät voivat johtaa verkkokalvon irtoamiseen. Näitä ovat:

  • Silmävammat - tylsien tai tunkeutuvien silmävaurioiden aiheuttamat vahingot, jotka voivat aiheutua:
    • Urheilutoiminta;
    • Puhalla tylsä ​​esine;
    • Auton onnettomuus;
  • Neste, joka putoaa verkkokalvon repeämän seurauksena.

Verkkokalvon irtoamisen riskitekijät

Tekijöitä, jotka voivat lisätä verkkokalvon irrotuksen riskiä, ​​ovat:

  • Edistynyt ikä;
  • Edellinen verkkokalvon irtoaminen;
  • Verkkokalvon irtoamisen omaavien perheenjäsenten läsnäolo;
  • Vaikea likinäköisyys;
  • Reikä tai kyyneleet verkkokalvossa;
  • Silmävamma;
  • Kaihileikkaus ja muut silmäleikkaukset;
  • Arpikudos silmässä;
  • Silmän turvotus;
  • Ennenaikaista työvoimaa;
  • Jotkut muut sairaudet, mukaan lukien tulehdus, infektio tai verisuonihäiriöt, kuten:
    • diabetes;
    • Liian korkea verenpaine;
    • Tulehdus- ja autoimmuunisairaudet;
    • Verisuonten sairaudet.

Verkkokalvon irtoaminen - oireet

Verkkokalvon irtoaminen ei aiheuta kipua. Kuitenkin, jos tauti ei paranna nopeasti, verkkokalvon irtoaminen voi johtaa peruuttamattomaan, osittaiseen tai täydelliseen näköhäviöön. Jos sinulla on jokin näistä oireista, ota heti yhteys silmälääkäriisi:

  • Äkillinen ulkonäkö "lentää", jotka liikkuvat tai pysyvät liikkumattomina;
  • Lyhyt valo vilkkuu silmässä;
  • Silmän keski- tai reuna-alueen katoaminen;
  • Visuaalisen kentän osan menettäminen;
  • Äkillinen heikkeneminen tai näön hämärtyminen.

Verkkokalvon irtoamisen diagnosointi

Lääkäri kysyy sairauden oireista ja historiasta sekä suorittaa fyysisen tarkastuksen. Silmän tutkimiseksi käytetään rakolamppua tai ultraääniä (silmän ultraääni).

Verkkokalvon irtoaminen - hoito

Hoitoa verkkokalvon irrotukseen ovat:

Ei-kirurgiset toimenpiteet verkkokalvon irtoamisen hoitoon

  • Kryoterapiaa tai kryetetiinopokkia - jäätymisanturia käytetään palauttamaan (jäädyttämään) verkkokalvo normaaliin asentoonsa;
  • Diathermia - lämpöä käytetään verkkokalvon palauttamiseen normaaliin asentoonsa;
  • Laser-retinopoksi - laser käytetään polttamaan verkkokalvon alue sen irrotuspaikan lähelle. Tämä menettely suoritetaan verkkokalvon irtoamisen estämiseksi.
  • Pneumaattinen retinopoksi - ilmakupla viedään verkkokalvon irrotusalueelle. Se on sijoitettu niin, että se painaa verkkokalvon paikalleen. Vähitellen kupla hajoaa itsestään.

Kaikki nämä menettelyt suoritetaan usein yhdessä muiden menettelyjen tai toimintojen kanssa.

Verkkokalvon irtoaminen - leikkaus

  • Vitrektomia on lasiaisen kappaleen kirurginen poisto, joka venyttää verkkokalvoa ja aiheuttaa sen irrottamisen. Poistettu lasitettu kappale korvataan synteettisillä materiaaleilla;
  • Scleral-syvennys - synteettisestä materiaalista tehty scleral-pidike asetetaan silmän ulkoseinään, joka puristaa silmän ja puristaa irrotetun verkkokalvon silmän takaseinään.

Jos sinulla on diagnosoitu verkkokalvon irtoaminen, noudata lääkärin ohjeita.

Verkkokalvon irtoaminen - ehkäisy

Verkkokalvon irrotuksen estäminen:

  • Käytä aina suojalaseja tai suojaa silmäsi, kun:
    • Ota yhteyttä urheiluun;
    • Lentävät tai putoavat esineet ja esineet;
    • Mahdollinen muu vaarallinen toiminta, jossa silmävaurio on mahdollista;
  • Tarkastellaan säännöllisesti okulistia vähintään kerran vuodessa. Ikästä ja riskitekijöistä riippuen saattaa olla tarpeen suorittaa useampia tutkimuksia;
  • Ota yhteyttä silmälääkäriisi, jos sinulla on:
    • Silmävaurio;
    • Kaikki verkkokalvon irtoamisen oireet, kuten vilkkuvat valot, kelluvat esineet, perifeerisen näön heikkeneminen tai muut näköhäiriön merkit.

Verkkokalvon irtoamisen tapaushistoria

Verkkokalvon irrotusleikkauksen historia on yksi historian suurista menestystekijöistä. Ensimmäistä kertaa verkkokalvon irtoamista kuvattiin Ware vuonna 1805, Wardrop 1818 ja Panizza vuonna 1826. Nämä tutkimukset perustuivat lähinnä patologisiin ja anatomisiin havaintoihin. Helmholzin oftalmoskoopin luominen vuonna 1850 mahdollisti tarkan ja luotettavan kliinisen diagnoosin.

Coccius vuonna 1853 ja sitten von Graefe vuonna 1854, joka kuvaa myös verkkokalvon irtoamisen kehitystä, havaitsi ensimmäiset verkkokalvon taukot. Verkkokalvon irtoamisen kirurgian historia voidaan jakaa aikoihin ennen (aikaisemmin 1920) ja Jules Goninin (myöhemmin 1930) jälkeen.

Vuonna 1920 Gonin kertoi ensimmäisestä onnistuneesta tapauksesta, jossa verkkokalvon irtoaminen hoidettiin sovittamalla verkkokalvon repeämä alla olevaan verkkokalvon pigmenttiepiteeliin (RPE) ja hyvään hormoniin. Goninin kehityksen aikana ja sen jälkeen monet kirurgit ovat edistäneet verkkokalvon leikkauksen kehittymistä ja menestystä. Siihen saakka verkkokalvon irtoamisen onnistunut hoito ei onnistunut, mutta täällä tarjottiin monia hoitoja, joihin viitattiin tässä historiallisesti. Osa tästä työstä on otettu valtavan historiallisen kokoelman oftalmologiasta (Duke Elder) ja verkkokalvon irrotuksesta (Michels).

Stellwag vuonna 1861 ja Donders vuonna 1866 tarjosivat lepoa avainasemassa verkkokalvon irtoamisen hoidossa. Rauhan ymmärrettiin tarkoittavan kehon täydellistä liikkumattomuutta ja vielä tärkeämpää silmää; sidokset levitettiin molemmille silmille, atropiini upotettiin silmänsisäistä immobilisointia varten ja kehon täydellinen liikkumattomuus saavutettiin makuessaan selällään hiekkasäkkien kanssa pään ympärillä. Samelsohn vuonna 1875 tarjosi painostuksen yhdistettynä lepotilaan monta viikkoa.

Vuonna 1920 Mendoza suositteli erityisen massan käyttöä, joka täyttää kiertoradan reunojen välisen tilan, ja siksi sillä on yhtenäinen paine silmään. Myöhemmin Marx kehotti vuonna 1922 suolattomaa ruokavaliota nopeuttamaan subretinaalisen nesteen imeytymistä.

Ensimmäinen operaatio verkkokalvon irtoamisen hoitamiseksi ehdotettiin vuonna 1805. James Ware, joka valutti subretinaalisen nesteen, puhkaisi kynän veitsellä. Vuonna 1863 von Graefe muutti tätä menetelmää lävistämällä myös verkkokalvon ja luoden toisen reiän subretinaalisen nesteen valuttamiseksi vitrealiin. G. Martin vuonna 1881 ja de Wecker vuonna 1882 ehdotti termoauterisaatiota (myöhemmin Dor (1895-1907) mainostettu) puhkaisumenetelmänä).

De Wecker suoritti pysyvää vedenpoistoa subretinaalisella nesteellä vuonna 1872 ja Argyll Robertsonia vuonna 1876. Elliotin ehdotettu toimenpide glaukoomaksi suosisti treptaatiota 1915 ja 1920 välisenä aikana. Groenholm vuonna 1921 kannatti Holtin pre-ekvatoriaalista sklerektomiaa : Suuren skleraalilevyn poistaminen siten, että ylimuotoinen tila kommunikoi subtenone-tilan kanssa. Wiener teki vuonna 1924 kaksi riviliikettä 1 mm: n päässä toisistaan ​​ja siirtyi yhdestä reiästä toiseen hevoseläinkuituun.

Verkkokalvon irrotuksessa on tehty monia muita kirurgisia tekniikoita. Grossman ehdotti subkonjunktivaalista injektiota ensin vuonna 1883, ja sitten Mellinger suositteli niitä vuonna 1896, ja he käyttivät hypertonisia suolaliuoksia subretinaalisen nesteen uuttamiseen käyttäen osmoottisia voimia. Lasiaisen rungon kuitujen erottaminen verkkokalvon irtoamisen hoitamiseksi toteutettiin Deutschmannin vuonna 1895. Se, että silmäpallon tilavuuden vähentäminen von Graefe-teorian perusteella vähenisi, se, että irtoamisen syy oli silmän koon lisääntyminen likinäköisyydessä, puhui vuonna 1903

Torok keräsi 50 tällaista menettelyä ja totesi, että yksikään niistä ei tuonut menestystä. Silmänsisäistä painetta ehdotettiin lisäämään odottaen, että verkkokalvo laskeutuu korkean paineen vaikutuksesta silmään. Lagrange vuonna 1912 ehdotti clomatage - kolme riviä koaguloituu alle sidekalvon läppä. Carbone suositteli vuonna 1925 materiaalin (lasiaisen rungon, gelatiinin) tuomista etukammioon silmänsisäisen paineen lisäämiseksi. Toiset yrittivät saavuttaa verkkokalvon tarttumista koroidiin lisäämällä erilaisia ​​materiaaleja vitrealiin.

Deutschmann esitteli kanin lasiaisen kehon vuonna 1895, Nakashima ruiskutti proteiiniliuoksia vuonna 1926, Ohm (1911), Rohmer (1912), Jeandelize ja Baudot vuonna 1926 ja Szymanski vuonna 1933 esittivät ilmaa. Meyer vuonna 1871 yritti ommella verkkokalvon reiän skleraaliin, ja Galezowski vuonna 1890 kohotti verkkokalvon koriiniin.

Retinopoksin menetelmiä on ollut monia (cauterization, elektrolyysi, ärsyttävien aineiden syöttäminen verkkokalvon alle); Kaikki ne eivät kuitenkaan onnistuneet, koska ne eivät kiinnittäneet huomiota verkkokalvon taukojen estämiseen.

Vaikka verkkokalvon irtoamisen hoitoon ehdotettiin monia menetelmiä, onnistumisaste oli alhainen. Vail suoritti vuonna 1912 Yhdysvalloissa silmälääkäritutkimuksen, joka koski niiden onnistumisaikaa verkkokalvon irtoamisen hoidossa. Hän totesi, että onnistumisaste on yksi 1000: sta ja että hoitomenetelmät ovat tehottomia.

Monista kilpailevista teorioista, jotka koskevat verkkokalvon irtoamisen syytä ennen Goninia, oli ehdotuksia, että verkkokalvon katkokset ovat välttämättömiä, jotta verkkokalvo irtoaa, ja että vitreaalinen veto on verkkokalvon taukojen syy. Vuonna 1870 de Wecker väitti, että ”verkkokalvon taukot” olivat välttämättömiä nesteen tunkeutua verkkokalvon alle ja aiheutti irtoamisen. Hän liittyi Iwanoffin teoriaan, jonka mukaan lasiaisen takana olevan nesteen erittymisestä aiheutuva silmänpaino johtaa rakojen muodostumiseen.

Leber ja Nordenson vuonna 1882 ja 1887 vastaavasti he ehdottivat lasiaisen kappaleen vetämisen tai rypistymisen teoriaa. He uskoivat, että lasiaisen kappaleen pelkistys johtaa vetovoiman vaikutukseen verkkokalvon etuosiin, mikä aiheuttaa rakojen muodostumisen. He olettivat, että sitten serous vitreal -nesteen tunkeutuu taukojen läpi subretinaaliseen tilaan ja heijastaa verkkokalvon. Jules Goninin tärkein panos oli, että se osoitti, että verkkokalvon taukot ovat pääasiallinen verkkokalvon irtoamisen syy ja että onnistunut verkkokalvon kiinnittyminen riippuu näiden taukojen estämisestä.

Hänen toiminnansa edellytti verkkokalvon perusteellista tutkimista ja taukojen etsintää. Vuonna 1918 hän sanoi sveitsiläisessä silmätautien seurassa, että idiopaattisen verkkokalvon irtoamisen syy on lasiaisen rungon vetovoiman aiheuttamien verkkokalvon katkojen muodostuminen. Vuonna 1920 hän kertoi ranskalaiselle silmälääketieteen yhdistykselle, että hän hoiti onnistuneesti verkkokalvon irtoamista houkuttelemalla skleraa verkkokalvon taukojen yli (ensimmäinen toiminta vuonna 1919). Monet eivät uskoneet häntä.

Vuonna 1929 Amsterdamissa järjestetyssä kansainvälisessä oftalmologien kongressissa Gonin (yhdessä hänen seuraajiensa Arrugan, Weve'n ja Amslerin) kanssa osoitti vakuuttavasti yleisölle, että verkkokalvon rikkoutuminen on verkkokalvon irtoamisen syy, ja että kyyneleiden estäminen johtaa verkkokalvon tarttuvuuteen. Goninin aikakauden aikana onnistumisaste ylitti 50%. Tällä hetkellä ehdotettiin monia toimintoja, jotka tiivistetään täällä historiallisesta näkökulmasta.

Goninin alkuperäinen toimenpide oli verkkokalvon raon täsmällinen lokalisointi. Lokalisointi edellytti etäisyyden määrittämistä raon halkaisijaltaan levyn halkaisijaltaan, kertomalla tämä luku 1,5: llä ja lisäämällä 8 mm: n etäisyyden määrittämiseksi limbus-aukosta. Kun murtuma on mitattu murtuman meridiaanissa, Paquelinin termo-cauter lisättiin lasiaiseen, kuumennettiin valkoiseksi. Neulaa poistettaessa tapahtui subretinaalisen nesteen tyhjennys ja repeämisen reunojen puristuminen viemäriverkossa.

Onnistuneissa tapauksissa estettiin edelleen aukkojen reunat valuma-alueella. Tämän toimenpiteen aikana subretinaalinen neste valutettiin joskus vain osittain, ja hän huomasi, että jos repeämä on tukossa, jäännösneste yleensä häviää. Suurin osa seuraavien 20 vuoden aikana toteutetuista operaatioista oli Gonin-toiminnon muunnelmia, joissa muokattiin murtumien käsittelyä ja vedenpoistomenetelmää. Merkittäviä edistysaskeleita olivat silmänsisäisen ilman käyttöönotto verkkokalvon kyyneleiden ja varhais- ten scleral-resektiokokeiden estämiseksi, jotka valmistivat maaperän scleral-täyttöoperaatioille.

Nykyaikaiset kirurgiset tekniikat verkkokalvon irtoamisen hoitoon ovat kehittyneet edelläkävijöiden kehittämistä menetelmistä, jotka oppivat ensin estämään verkkokalvon taukoja. Nämä tekniikat voidaan jakaa retinopoksiin, scleral-täyttöön, lasiaiseen leikkaukseen ja silmänsisäiseen tamponadiin.

LUKU 14. RAKENNUKSEN HAITTEET

■ verkkokalvon patologisten muutosten tyypit

• Keskisen verkkokalvon laskimotromboosi

• Keskisen verkkokalvon valtimon okkluusio

• Verkkokalvon muutokset verenpaineessa

■ Dystrofiset ja degeneratiiviset sairaudet

• Verkkokalvon pigmentin rappeutuminen

RETAILIN MUUTOKSEN MUUTOKSET

Useimmiten fundus-verenvuotojen aikana havaitaan patologisia polttimia (sulkeumia) sekä turvotusta, repeämiä, verkkokalvon atrofiaa ja sen kerrosten sijainnin muutoksia.

Verkkokalvon verenvuoto. Sijainnista ja muodosta riippuen verkkokalvon verenvuotoja on useita.

• Bar-muotoinen (tai "liekkien kielenä"). Useimmiten tällaiset verenvuodot ovat pieniä ja sijaitsevat hermokuitujen kerroksessa (kuvio 14.1).

• Pyöristetyt verenvuodot sijaitsevat syvemmissä kerroksissa.

• Pretetinaaliset (retrovitreaaliset) verenvuodot ovat "kulhon" tai "veneen" muodossa. Verenvuodot lasiaisen rungon takaosan reunakalvon ja verkkokalvon väliseen tilaan tapahtuvat yleensä pinnallisten tai vasta muodostuneiden alusten tuhoutuessa.

Kuva 14.1. Verkkokalvon verenvuoto, jossa on keskeinen verkkokalvon laskimon haara

Kuva 14.2. Subretinaaliset, verkkokalvon ja preretinaaliset verenvuotot (hyytymän dissektiolla)

Dov-verkkokalvo. Verkkokalvon alukset kulkevat tällaisten verenvuotojen alla (kuva 14.2).

• Subretinaaliset verenvuotot osoittavat subretinaalista neovaskularisaatiota, koska verkkokalvon ja koloidin välillä ei ole normaaleja astioita. Verkkokalvon alukset kulkevat tällaisten verenvuotojen yli (kuva 14.3).

Verkkokalvon patologiset polttimot voivat olla kirkkaita, valkoisia tai kellertäviä, ja niissä on myös selkeät tai sumeat ääriviivat.

• ”Kiinteät” eksudaatit - kellertävien lipidien kerrostumat. Koska lipoproteiinit vapautuvat verenkierrosta lisääntyneellä verisuonten läpäisevyydellä.

• Valkoinen "vatoobraznye" -fokusinfarkti hermokuitukerroksessa, jossa on sumeat ääriviivat.

• Druesit - keltaisen eosinofiilisen materiaalin kerrostumat Bruch-kalvolle (pigmenttiepiteelin alla). He voivat yhdistää toisiaan ja käydä läpi kalkkeutumisen.

Verkkokalvon turvotus. Seuraavat verkkokalvon turvotyypit erotetaan:

diffuusi verkkokalvon turvotus (nestettä verkkokalvossa ei ole paikallista ja aiheuttaa sen diffuusion sakeutumisen);

verkkokalvon kystinen ödeema (neste kerääntyy erillisiin tiloihin, minkä seurauksena verkkokalvon kudos muistuttaa hunajakennoa).

Kuva 14.3. Subretinaalinen verenvuoto, jota ympäröi verkkokalvon verenvuodon kevyempi reuna

Kuva 14.4. Chorioretinaalisen atrofian haitta

Verkkokalvon kyynelissä voi olla hevosenkengän muotoinen tai pyöristetty ulkonäkö, jossa on "kansi" tai ilman sitä.

Verkkokalvon atrofioiden vyöhykkeille on tunnusomaista erilainen pigmentti (kuvio 14.4). Pigmentti, joka määrittelee silmän pohjan värin, sijaitsee verkkokalvon pigmenttiepiteelissä ja koroidisten astioiden välissä. Silmänpohjan pigmentointi voi olla erilainen - pigmentin täydellisestä puuttumisesta "parketti" -pohjaisuuteen, jossa on voimakas pigmentti. Kun pigmenttiepiteeli ja koroidi ovat täysin atrofia, läpinäkyvän verkkokalvon läpi näkyy valkoinen sklera.

Muutokset verkkokalvon kerrosten asennossa (kuva 14.5). Verkkokalvo voi eksfolioida (retinoschisis) tai exfoliate (verkkokalvon irtoaminen).

Kuva 14.5. Verkkokalvokerrosten aseman muutokset

• Retinoschisis - neurosensorisen verkkokalvon nippu, jossa muodostuu sileä "kupla", joka on täytetty läpinäkyvällä nesteellä.

• Verkkokalvon irtoaminen kehittyy, kun verkkokalvon neurosensorinen kerros irtoaa pigmenttiepiteelistä.

Verkkokalvon laskimotromboosi

Keski-verkkokalvon laskimotromboosi on yksi yleisimmistä verkkokalvon verisuonisairauksista. Yleisin potilailla, jotka ovat yli 50-vuotiaita.

Keskisen verkkokalvon laskimotukos esiintyy yleensä scleral cribriform -levyn tasolla: keskusvaltimo ylittää verkkokalvon keskisuuntaisen laskimon ja tromboosi esiintyy toissijaisesti. Yleiset ja paikalliset tekijät, jotka ovat alttiita verkkokalvon laskimon laskimelle, erotetaan toisistaan.

Kuva 14.6. Verkkokalvon laskimotromboosi

Kuva 14.7. Keskisen verkkokalvon laskimon ylimmän ajallisen haaran sulkeminen

• Yleiset altistumistekijät: valtimon verenpaine, ateroskleroosi, diabetes, systeeminen verisuonitulehdus ja olosuhteet, joihin liittyy veren viskositeetin lisääntyminen (esimerkiksi myelooma, polykytemia).

• Paikalliset riskitekijät: näköhermon pään turvotus tai drusen, lisääntynyt silmänsisäinen paine, suonen puristus kasvain avulla.

Keski-verkkokalvon laskimotromboosi aiheuttaa nopean kivuttoman näöntarkkuuden vähenemisen kymmenesosiin tai sadasosiin. Oftalmoskopia paljastaa useita, usein bar-muotoisia, verkkokalvon verenvuotoja, ”vatoobraznye” -keskipisteitä, tortuous laskimoita sekä näköhermon pään turvotusta.

Silmän pohja on kuvattu "murskatusta tomaatista" (kuva 14.6).

Verkkokalvon keskisuuntaisen haaran tromboosi on mahdollinen, tässä tapauksessa edellä mainitut muutokset paikallistuvat vain okkluusiota sairastavan haaran alueella ja lähes koskaan ylittävät vaakasuoran keskilinjan (kuvio 14.7).

Keskisen verkkokalvon laskimoon kohdistuvan tromboosin hoito perustuu laskimon tukkeutumisen (etiotrooppinen hoito yhdessä terapeutin kanssa) varhaisesta eliminoinnista ja verihiutaleiden vastaisen aineen (esim. Asetyylisalisyylihapon annoksesta 75-150 mg / vrk). Lisätutkimukset suoritetaan vähintään 1 kerran 2 viikossa 6 kuukauden ajan, jotta neovaskularisaation ja sekundaarisen glaukooman ulkonäkö voidaan havaita ajoissa ja tehdä verkkokalvon verkkokalvon laserkoagulaatio. Sulkemisen ennuste riippuu okkluusion tyypistä ja verkkokalvon vaurion laajuudesta sekä mahdollisesta silmänpaineen noususta (sekundaarinen glaukooma), joka yleensä tapahtuu 3-4 kuukautta keskushermoston laskimon tromboosin jälkeen.

Keskisen verkkokalvon valtimon sulkeminen

Keski-verkkokalvon valtimon sulkeminen on yleisempää yli 60-vuotiailla miehillä.

Etiologia ja patogeneesi

Suurin osa keskushermoston valtimon okkluusioista johtuu emboliasta.

• Tromboemboliaa voi esiintyä sydäninfarktin aikana (parietaalisen tromboosin vuoksi), venttiilien reumaattisissa prosesseissa sekä kaulavaltimoiden (yleiset tai sisäiset) ateroskleroottiset vauriot.

• Mikrobimbolismi on mahdollista bakteerien endokardiitilla.

• Kolesterolin embolia, joka johtuu yhteisen tai sisäisen kaulavaltimon ateroskleroottisen plakin hajoamisesta.

Harvinaisemmat syyt verkkokalvon keskusvaltimon tukkeutumiseen ovat arteriitti tai optinen neuriitti, joka johtaa verisuonten hajoamiseen.

Verenkierron lopettaminen verkkokalvon valtimoissa johtaa verkkokalvon sisäkerrosten iskeemiseen turvotukseen ja ajan myötä esiintyy niiden atrofiaa ja glioosia.

Kuva 14.8. Keskisen verkkokalvon valtimon embolia

Kuva 14.9. Embolia verkkokalvon keskusvaltimossa kilioretinaalisen valtimon läsnä ollessa

Kuva 14.10. Verkkokalvon keskusvaltimon huonompi ajallinen haara. Näköhermon levyllä erotetaan embolia astian luumenissa

Keskisen verkkokalvon valtimon sulkeminen aiheuttaa äkillisen, erittäin nopean (muutamassa sekunnissa tai minuutissa) kivuttoman näön menetys ennen kasvojen tai valoherkkyyden laskemista. Kun silmänpainetta sairastava verkkokalvo näyttää valkeanharmaalta turvotuksesta johtuen. Verkkokalvon valtimoiden ja suonien määrä supistui merkittävästi, joskus verkkokalvon keskusvaltimossa näkyvä embolus. Foveolin alueella verkkokalvo on ohut, ja sen kautta koloidi ilmestyy - "kirsikansiemen" oire (kirkkaan punainen foveola valkoisen harmaaseen verkkokalvoon nähden, ks. Kuva 14.8).

Yksittäisillä potilailla toimivan cilioretinal-valtimon läsnä ollessa pieni osa lähes muuttumattomasta verkkokalvosta säilyy vastaavalla vyöhykkeellä (kuvio 14.9). Joskus tällaisissa tapauksissa säilyy riittävän korkea näöntarkkuus (mutta näkökenttä supistuu jyrkästi).

Kun verkkokalvon keskusvaltimoiden oksat sulkeutuvat, tukkeuma sijaitsee kauempana kehään, useimmiten verkkokalvon valtimoiden kahdenvälisissä paikoissa. Taudin oireet riippuvat verkkokalvon vaikutuksen kohteena olevan alueen koosta ja sijainnista. Jos tukos esiintyy

makulaariset alukset, myös näöntarkkuus vähenee huomattavasti

Verkkokalvon peruuttamattomat vauriot kehittyvät 1-1,5 tuntia verkkokalvon valtimoveren virtauksen täydellisen lopettamisen jälkeen. Koska tukkeutuminen on harvoin täydellinen, on yritettävä palauttaa veren virtaus verkkokalvon valtimoon, jos näöntarkkuuden vähenemisen kesto on alle 24 tuntia. Hoidon tehtävänä on astioiden laajeneminen ja embolin siirtyminen enemmän perifeerisiksi valtimo-haaroiksi.

• Potilaan on oltava syvällä paikalla veren virtauksen lisäämiseksi verkkokalvossa.

• Ihon sisäistä painetta on vähennettävä hieromalla silmämunaa, etukammion parentsenttiä ja ottamalla 2 tablettia, joissa on 250 mg asetatsoliamidia.

• Valtimo spasmi eliminoidaan laskimonsisäisenä injektiona 2 ml 2% papaveriiniliuosta.

• Verkkokalvon valtimoiden vasokonstriktio estetään antamalla potilaalle hengittää 95% hapen ja 5% hiilidioksidin (karbogeeni) seos 10 minuutin välein 2 tunnin välein.

• Fibrinolyyttinen hoito ei ole tehokasta ja maassamme ei ole yleistä.

Seuraavat tutkimukset suoritetaan vähintään 1 kerran 2 viikon kuluessa. Kun rubeoosi (neovaskularisaatio) havaitaan, iiris suorittaa verkkokalvon panretinaalisen laserkoagulaation.

Diabeettinen retinopatia on yksi yleisimmistä sokeuden syistä. Diabeettisen retinopatian levinneisyyden ja etenemisen tasoon vaikuttavat pääasialliset riskitekijät ovat diabeteksen kesto ja tyyppi, korvausaste, verenpaineen taso ja munuaisten tila. 10-vuotisen diabeteksen havaitsemisen jälkeen retinopatian esiintyvyys on jo 60% ja 30 vuoden kuluttua lähes kaikilla potilailla havaitaan verkkokalvon leesioita.

Hyperglykemian aikana aldose-reduktaasireitin ylikuormituksesta johtuen sorbitoli kerääntyy verkkokalvon verisuonten endoteeliin.

ki, joka johtaa solutoimintojen katkeamiseen. Lisäksi proteiinien ei-entsymaattisella glykaatiolla on tietty rooli.

Endoteelisolut häviävät vähitellen ja muodostuu kapillaarien sakulaarisia purkauksia - microaneurysms. Microaneurysmissa hematoretinaalisen esteen jatkuvuus häiriintyy, mikä johtaa veren nestemäisen osan vapautumiseen verkkokalvoon. Kehittyvät lipoproteiinit kerrostuvat verkkokalvoon ja muodostavat "kovia" eksudaatteja, joiden vakavuus korreloi plasman lipidien tason kanssa. Lisäksi verenvirtauksen rikkominen mikroaneurysmeissä ennakoi tromboosin kehittymistä,

kapillaarien ja verkkokalvon iskemian hajoaminen; tällaiset alueet, joissa on oftalmoskopia, näkyvät vaaleanharmaina polttimina, joissa on sumeat ääriviivat - ”vatoobrae foci”. Tulevaisuudessa iskemian etenemisen myötä suonet muodostavat erillisen muodon ja muodostavat silmukoita, ja monet pienet mutkikkaat arteriovenoosi-anastomoosit tulevat esiin.

Verkkokalvon iskemia johtaa angiogeenisten aineiden vapautumiseen, jotka stimuloivat fibrovaskulaarista kasvua. Uusia astioita esiintyy näköhermon pään alueella verkkokalvossa, kasvaa pitkin lasiaisen kappaleen takapintaa ja tunkeutuu siihen. Koska niiden seinämä on toiminnallisesti viallinen, ne ovat helposti vaurioituneita, mikä johtaa lasimaiseen verenvuotoon ja sidekudoskalvojen muodostumiseen (kuva 14.11). Näiden kalvojen kasvu ja supistuminen johtavat verkkokalvon irtoamiseen ja näköhäviöön.

Siten voidaan erottaa seuraavat perusprosessit diabeettisen retinopatian kehittämisessä:

• epänormaali verisuonten läpäisevyys, verisuonten tukkeutuminen;

• neovaskularisaatio ja kuitujen lisääntyminen;

• fibrovaskulaarisen kudoksen supistuminen ja verkkokalvon irtoaminen.

Kuva 14.11. Proliferatiivinen diabeettinen retinopatia: kalvo, joka kasvaa lasimaiseen onteloon, jossa on suuri määrä vasta muodostuneita astioita ja verenvuotoja

Luokitus ja kliininen kuva

Seuraavat pääasialliset muodot - diabeettisen retinopatian vaiheet:

Diabeettinen makulopatia voidaan yhdistää mihin tahansa retinopatian vaiheeseen.

Ei-proliferatiivinen retinopatia. Tässä vaiheessa havaitaan mikroaneurysmeja, verenvuotoja, ”kovia” transudaatteja ja ”vatoobraznye” -keskuksia (kuva 14.12). Ei-proliferatiivisen retinopatian tärkein osa on verkkokalvon turvotus. Kun se sijaitsee makulaarisella alueella, se voi johtaa näöntarkkuuden merkittävään vähenemiseen.

Preproliferatiivinen retinopatia. Prosessin tässä vaiheessa lisääntynyt iskemia ja muut patologiset muutokset verisuonten seinämässä johtavat laskimon poikkeavuuksien (laajeneminen, kidutus, terävyys, verisuonten silmukat), intraretinaalisten mikrovaskulaaristen poikkeavuuksien (shuntien), suuren määrän "vatoobraznyh" -keskeisiä ja useita verenvuotoja verkkokalvoon (kuvio 14.13 ).

Kuva 14.12. Ei-proliferatiivinen diabeettinen retinopatia

Kuva 14.13. Preproliferatiivinen diabeettinen retinopatia

Kuva 14.14. Proliferatiivinen diabeettinen retinopatia

Kuva 14.15. Preretinaalinen verenvuoto proliferatiivisessa diabeettisessa retinopatiassa

Kuva 14.16. Toistuvat preretinaaliset (retrovitreaaliset) verenvuotot, glioosit, aktiiviset vasta muodostuneet astiat; näkyviä arpia koagulaation jälkeen, on viitteitä hoidon jatkamisesta

Proliferatiivinen retinopatia (kuva 14.14). Tämä vaihe on ominaista kahdelle proliferaatiotyypille - verisuonille (neovaskularisaatio) ja kuitumaiselle (gliosis).

- Vasta muodostuneet astiat kasvavat ensin lasiaisen kappaleen ja verkkokalvon takimmaisen hyaloidikalvon välillä ja kasvavat sitten lasiaiseen kehoon. Äskettäin muodostuneiden säiliöiden seinän vika johtaa usein retrovitreaaliseen verenvuotoon (kuvio 14.15).

- Toistuvat verenvuotot indusoivat glia- solujen proliferaatiota. Verkkokalvon ja lasiaisen kalvon väliin muodostuu sidekudoslankoja

voi aiheuttaa verkkokalvon irtoamista

- vakaa diabeteksen kompensointi, verenpaineen normalisointi ja dyslipidemian korjaus;

- verkkokalvon vaurioiden (lääke-, laser- ja kirurgiset) hoito.

Lääkehoito. Vaskulaarisen seinän tilan parantamiseksi ja tromboosin ehkäisemiseksi määrätään angiotensiiniä konvertoivaa entsyymin inhibiittoria, angioprotektoria, lääkkeitä, jotka vaikuttavat veren reologisiin ominaisuuksiin, ja useita muita lääkkeitä. Tällä hetkellä ei kuitenkaan ole suositeltua standardia diabeettisen retinopatian hoitoon.

Verkkokalvon laserkoagulaatio on ainoa tehokas tapa hoitaa preproliferatiivista ja proliferatiivista diabeettista retinopatiaa. Se on suunnattu iskeemisen verkkokalvon osan tuhoutumiseen ja siten ärsykkeen poistamiseen angiogeenisten tekijöiden tuottamiseksi. Panretinaalisella laserkoagulaatiolla levitetään verkkokalvon ulkopuolelle 2000-3000 laserkoagulaattia, joiden halkaisija on 200 - 500 mikronia (kuvio 14.17).

Fakulaarinen laserkoagulaatio ja ”hilan” hyytymislasku suoritetaan makula-ödeemalla. Tämän toimenpiteen tarkoituksena on vähentää verkkokalvon turvotusta ja vakauttaa näöntarkkuutta.

Laserkoagulaation aikana energian imeytyminen tapahtuu pigmenttiepiteelissä ja koroidissa, joten hermokuitujen kerros on hieman vaurioitunut. Näin ollen panretinaalisella koagulaatiolla on suhteellisen pieni vaikutus visuaalisiin toimintoihin - tummaa sopeutumista ja perifeeristä näön heikkenemistä, kun taas keskeinen visio säilyy.

Ennen kuin laserhoito tuli käyttöön, 50%: lla potilaista, joilla oli äskettäin diagnosoitu diabeettinen retinopatia, näön terävyys oli alle 0,1 viiden vuoden kuluttua. Jos verkkokalvon hyytymistä suoritetaan ajoissa, tällaisten potilaiden määrä pienenee 5 prosenttiin. Ennen laserkoagulaation suorittamista potilaalle on ilmoitettava, että hoidon tarkoituksena on estää näön terävyyden jatkuva väheneminen eikä normaalin näöntarkkuuden palauttaminen.

Kryoretiinopoksi on osoitettu, kun laserkoagulaatio ei ole mahdollista (esimerkiksi kun silmän optinen väliaine on samea) sekä silloin, kun se ei ole riittävän tehokas. Verkkokalvon kylmä tuhoutuminen skleraation kautta johtaa iskeemisten vyöhykkeiden atrofiaan ja siten metabolisen prosessin ja verenkierron parantumiseen jäljellä olevassa verkkokalvossa. Kryoretiinopoksi on vasta-aiheinen merkittävässä fibroosissa, koska interferenssi voi johtaa verkkokalvon irtoamiseen fibrovaskulaarisen proliferaation aktivoinnin vuoksi.

Kuva 14.17. Tuoreet laserkoagulantit proliferatiivisen diabeettisen retinopatian fundusissa

Vitrectomy. Pienet verenvuodot lasiaiseen imeytyvät itsestään muutaman kuukauden kuluessa. Kuitenkin, jos lasimainen verenvuoto ei ole poistunut kuuden kuukauden kuluessa, on harkittava mahdollisuutta poistaa lasiainen keho verellä. Toinen vitrectomy-indikaatio on verkkokalvon irrottaminen. Vitrektooman aikana erityinen kärki fragmentoi samanaikaisesti ja imee lasiaisen kappaleen, joka korvataan suolaliuoksella.

Potilaiden oftalmologinen tarkkailu

Diabeteksen tunnistamisen jälkeen silmälääkäri tutkii potilaan mahdollisimman pian. Jos diabeettisia muutoksia ei löydy, lisätutkimukset tehdään kerran vuodessa. Ennen intensiivisen insuliinihoidon aloittamista (tai siirtymistä insuliinihoitoon) on tutkittava kaikki diabetes mellituspotilaat.

"Diabeettisen retinopatian" diagnosoinnin jälkeen suoritetaan tutkimus:

- ei-proliferatiivisella retinopatialla - kerran 6 kuukaudessa;

- preproliferatiivisella retinopatialla - kerran 3 kuukaudessa (panetrinaalisen verkkokalvon hyytymisen jälkeen);

- proliferatiivisen retinopatian tapauksessa - kerran kahdessa kuukaudessa (panetrinaalisen verkkokalvon laserkoagulaation suorittamisen jälkeen);

- makulaarisen turvotuksen läsnä ollessa - kerran 3 kuukaudessa (verkkokalvon hyytymistekijän fokaalisen koagulaation suorittamisen jälkeen).

Verkkokalvon muutokset verenpaineessa

Pohjakasvun muutokset kehittyvät sekä verenpainetaudissa että sekundaarisessa valtimon verenpaineessa. Seuraavat verkkokalvon muutosten vaiheet erotetaan: angiopatia, angioskleroosi, retinopatia ja neuroretinopatia.

Hypertensiivistä angiopatiaa leimaavat arteriolit ja suonikohjut. Valtimoiden kaliiperi

Kuva 14.18. Oire arteriovenoosinen chiasmi hypertensiivisessä angioskleroosissa

Kuva 14.19. Kolme astetta valtimon laskimonsisäistä oireita

ja laskimot ulottuvat 1: 4 (normaali 2: 3). Verisuonien epätasaisuudet kulmakulmassa ja shtooppiset samankaltaiset laskimot makulaarisella alueella (Gvist-oire) havaitaan.

Hypertensiivinen angioskleroosi ilmenee verisuonten seinämien sakeutumisena ateroskleroottisten muutosten vuoksi. Tällaiset muutokset runkoalueella voivat kehittyä paitsi valtimon verenpaineen taustalla, mutta myös potilailla, joilla on vaikea ateroskleroosi. Alukset näyttävät "kuparista" ja "hopeasta". Sakeutuneet jäykät valtimot painostivat laskimot, minkä seurauksena ilmenee arterio-venoosisen chiasmin oire (Salus-Gunnin oire, kuvio 14.18). Tämä oire on kolme vakavuutta (kuva 14.19):

I - kaventuminen ja pieni laskimokäyrä siinä paikassa, jossa valtimo ylittää sen;

II - suoneen voimakkaampi kaventuminen ja sen ampullin laajeneminen reuna-alueelle leikkauspisteestä;

III - laskimo katoaa ikään kuin leikkauspisteessä sen läpi kulkeva valtimotilanne on muuttunut ateroskleroottiseksi.

Hypertensiiviselle retinopatialle on tunnusomaista "kovien" transudaattien esiintyminen makulaarisessa vyöhykkeessä ("tähti"), "vatoobraznyh" -polttimot ja verenvuotot liekkien muodossa (kuva 14.20).

Hypertensiivinen neuroretinopatia ilmaistaan ​​näköhermon edeemassa. Kun oftalmoskopia löytää etäisyyden verkkokalvon yläpuolella ja epäselvät levyn ääriviivat.

Kuva 14.20. Hypertensiivisen retinopatian oftalmoskooppiset ilmenemismuodot

Hypertensiivisen taudin vaiheen, verenpaineen tason ja pohjan muutosten välillä ei ole tiukkaa rinnakkaisuutta. Muutokset silmän pohjassa valtimon verenpainetaudin kanssa eivät yleensä edellytä oftalmologista hoitoa. Potilaan alustan tutkiminen ilman retinopatiaa suoritetaan 1 kerran 6-12 kuukauden aikana.

DISTROFIC JA DEGENERATIVE

Näiden verkkokalvon sairauksien joukossa ikään liittyvä makulaarinen dystrofia ja pigmenttisen verkkokalvon rappeutuminen ovat tärkeimpiä. Vähemmän yleisiä ovat sellaiset sairaudet kuin retinoschisis, kartion dystrofia, Stargardt-tauti, vitelliforminen dystrofia (Best disease), Leber amaurosis, makulaarinen reikä ja jotkut muut.

Ikäkohtainen (skleroottinen, involuutio) makulaarinen dystrofia on keskeinen syy näön katoamiseen. Taudin esiintymistiheys riippuu iästä ja kasvaa merkittävästi 55 vuoden kuluttua.

Ikääntymiseen liittyvä makulaarinen dystrofia on verkkokalvon pigmenttiepiteelin, Bruch-kalvon ja choriokapillaarien krooninen dystrofinen prosessi. Tämän taudin kehityksessä lipidiperoksidaatiolla, Bruch-kalvon läpäisevyyden muutoksilla ja skleroottien muutoksilla koroidisissa astioissa on tärkeä rooli. Näiden prosessien tuloksena Bruchin kalvoon kerrostetaan eri vaihtotuotteita, jotka ovat vanteiden muodossa.

Metabolisten prosessien katkeaminen voi johtaa pigmenttiepiteelin atrofiaan ja sitten muihin verkkokalvon ja koloidin kerroksiin (makulaarisen dystrofian "kuiva" muoto).

Angiogeenisten tekijöiden vaikutus vasteena hypoksialle edistää neovaskularisoitumista, uusien muodostuneiden säiliöiden itämistä verkkokalvosta verkkokalvon alla. Näiden astioiden seinä on epätäydellinen ja helposti tuhoutuva. Subretinaaliset verenvuodot johtavat progressiiviseen fibroosiin ja arpikudoksen muodostumiseen makulaarisen alueen alla. Tätä makulaarisen degeneraation muotoa kutsutaan eksudatiiviseksi tai "märkäksi".

Ikäihin liittyvä makulan rappeutuminen johtaa keskikarjan syntymiseen. Atrofisessa muodossa keskusskotoma on yleensä pieni, ja näöntarkkuus voi olla 0,1-0,3. Kun skotoman eksudatiivinen muoto saavuttaa merkittävän koon, joka aiheuttaa näöntarkkuuden vähenemisen 0,02: een tai vähemmän. Perifeerinen näkemys ei yleensä ole heikentynyt, jolloin potilaat voivat liikkua tutussa ympäristössä. Oftalmoskopia voi havaita seuraavat muutokset:

- "kuivassa" muodossa - silmäpäivän pigmentaation vahvistuminen tai heikentyminen ja makulan atrofiset leesiot;

- eksudatiivisessa muodossa, subretinaalinen neovaskularisaatio (verisuonikalvot), verenvuotot ja verkkokalvon turvotus ja lopullisissa vaiheissa määritetään gliosis.

Makulaarisen dystrofian ”kuivaa” muotoa ei ole tehokkaasti hoidettu. Kaikkien käytettyjen hoitomenetelmien tarkoituksena on vakauttaa patologinen prosessi. Tätä tarkoitusta varten käytetään antioksidantteja (karotenoideja, A-, C-, E- jne.), Antosyanosideja (mustikoita) ja sinkkiä ja seleeniä sisältäviä valmisteita.

Kun hoidon eksudatiivinen muoto on suunnattu lähinnä vasta muodostuneiden astioiden tuhoutumiseen ja siten eksudoitumis- ja arpeutumisprosessien päättymiseen. Tärkeimmät hoitomenetelmät ovat verkkokalvon hyytyminen ja fotodynaaminen hoito. Viime vuosina anti-angiogeenisten lääkkeiden kehittäminen.

• Verkkokalvon hyytyminen voi pysäyttää progressiivisen näköhäviön vain, jos vasta muodostuneet alukset eivät ole vielä levinneet foveolin alle. Sen vuoksi koloidista neovaskularisaatiota arvioidaan alustavasti käyttämällä fluoresoivaa angiografiaa tai angiografiaa indosyaniinivihreällä.

• Fotodynaaminen hoito on suunnattu äskettäin muodostettujen alusten sklerotisoitumiseen. Tätä tarkoitusta varten lääkeaine verteporfiini, joka kerääntyy patologisiin subretinaalisiin aluksiin, injektoidaan suonensisäisesti. Valoherkistävän yhdisteen aktivointi erityisellä laserilla aiheuttaa vasta muodostuneiden säiliöiden paikallisen hajoamisen, ja tämän vyöhykkeen yläpuolella sijaitseva neurosensorinen verkkokalvo ei ole vaurioitunut.

Antiangiogeenisten lääkeaineiden vaikutuksen tarkoituksena on estää verisuonten endoteelikasvutekijä.

Verkkokalvon pigmentin rappeutuminen

Pigmentoitu degeneraatio on ryhmä sairauksia, joille on ominaista heikentynyt hämäräkuva, näkökentän kaventuminen ja verkkokalvon pigmenttimuutokset. Verkkokalvon pigmentin rappeutumisen taajuus vaihtelee eri populaatioissa ja on yleensä 1: 4000-5000.

Tämän taudin etiologia ei ole täysin vakiintunut. 60%: ssa tapauksista paljastuu perinnöllinen taipumus. Aluksi pigmentin rappeutumisen yhteydessä vaikuttaa fotoretseptorit (pääasiassa tikkuja). Vähitellen pigmenttikerroksen, verkkokalvon alukset ja näköhermo liittyvät prosessiin.

Verkkokalvon pigmentin degeneraation ensimmäiset oireet näkyvät jo 20-30-vuotiaana. Potilaat valittavat hämärän näön heikkenemisestä. Vähitellen visuaaliset kentät kaventuvat "putkimaisen" näkökentän kehittämisen myötä. Samanaikaiset muutokset makulaarialueella (kystinen turvotus, preretinaalisen kalvon muodostuminen, pigmenttiepiteelin atrofia ja horosiitit) johtavat usein heikentyneeseen keskinäiseen näkemään.

Oftalmoskopia sallii pigmentoitujen vaurioiden varhaisen havaitsemisen verkkokalvon reuna-alueella "luun runkoina". Ajan mittaan verkkokalvon arterioleista tulee kapea, ja näön hermolevy muuttuu vahaksi (kuvio 14.21).

Pitkän taudin kulun aikana havaitaan edellä mainitut muutokset makulan alueella sekä posteriorinen kupin muotoinen kaihi.

Electroretinography sallii sinun diagnosoida taudin varhaisvaiheessa, myös potilailla, joilla ei ole näkyviä muutoksia kassa. Löytyy myös pimeän sopeutumisen väheneminen ja vaihtelevan vakavuuden visuaalisten kenttien supistuminen.

Verkkokalvon pigmentin rappeutumiseen ei ole tehokasta hoitoa. Jotkut hidastavat sen kurssia, jolloin voidaan käyttää antioksidantteja ja aineita, jotka parantavat veren virtausta verkkokalvoon. Perhettä suunniteltaessa nämä potilaat tarvitsevat geneettistä neuvontaa.

Kuva 14.21. Verkkokalvon pigmentin rappeutuminen

Verkkokalvo koostuu neurosensorisista ja pigmenttikerroksista. Näiden kerrosten välinen tiheä tarttuvuus esiintyy vain dentate- linjan ja näköhermon pään alueella. Jäljellä olevilla alueilla ne on kytketty toisiinsa löysän polysakkaridikompleksin kautta sekä osmoottisen gradientin kautta, joka poistaa nestettä ja ioneja koroidiin.

Kun verkkokalvon irtoaminen neurosensorinen osa kuoritaan pigmenttiepiteelistä. Useimmiten verkkokalvon irtoaminen kehittyy 55–75-vuotiaiden ikäryhmässä. Lyhyesti, verkkokalvon irtoaminen voi tapahtua 20-30-vuotiaana.

On olemassa regmatogeeninen, eksudatiivinen ja vetovoima verkkokalvon irtoaminen.

• Reumatogeeninen irtoaminen tapahtuu, kun verkkokalvo on rikki (kuva 14.22). Lasiaineen nestemäinen osa tunkeutuu verkkokalvon neurosensorisen kerroksen rikkoutumisen kautta ja kuormittaa sen pigmenttiepiteelistä. Useimmiten tällaiset repeytymät johtuvat verkkokalvon perifeerisistä dystrofioista (esimerkiksi suurella likinäköisyydellä) tai lasiaisen kappaleen posteriorisesta irtoamisesta (esiintyy useimmilla ihmisillä 60-70-vuotiaille).

• Traktaalinen irtoaminen johtuu neurosensorisen verkkokalvon viivästymisestä (vetovoima) lasiaiseen kehoon sijoitetulla patologisella kudoksella (proliferatiivisella diabeettisella retinopatialla, ennenaikaisen retinopatian jälkeen silmämunan tunkeutumisen jälkeen). Vaikea veto on tauko.

Kuva 14.22. Hevosenkengän verkkokalvon repeämä

Kuva 14.23. Verkkokalvon repeämä lasiaisen vetovoiman takia

verkkokalvo, tässä tapauksessa he puhuvat vetovoima-regmatogeenisestä irtoamisesta (kuva 14.23).

• Exudatiivinen irtoaminen tapahtuu, kun nesteen kerääntyminen verkkokalvon kerrosten välillä johtuu kuorion patologisesta prosessista (kasvaimesta, synnynnäisestä poikkeavuudesta tai tulehduksesta).

Mikä tahansa verkkokalvon irtoaminen aiheuttaa siinä degeneratiivisia prosesseja.

Verkkokalvon irrotusta voi edeltää "valon salama" ja "salama", jotka aiheutuvat verkkokalvon mekaanisesta stimuloinnista sen vetokyvyn seurauksena. Verkkokalvon irrotuksen oireet riippuvat vaurion sijainnista ja mittakaavasta.

• Keski-verkkokalvon irtoaminen liittyy näön terävyyden voimakkaaseen laskuun ennen sormien tai valon havaitsemisen laskemista. Potilaat valittavat mustaa "verhoa" tai varjoa, mikä vastaa verkkokalvon irrotettua aluetta.

• Perifeerinen verkkokalvon irtoaminen, varsinkin sen alaosissa, ei saa ilmetä oireita jo usean vuoden ajan.

Visuaalisen kentän tutkimuksella voit tunnistaa suhteellisen skotooman irtoamisen alueella. Vaaleanpunainen rintakehä heijastuu verkkokalvon irtoamisen tai massiivisten verenvuotojen myötä

Oftalmoskooppisesti irrotettu verkkokalvo näkyy harmaana aaltoilevana rakenteena, joka on kohonnut suhteessa hermopäähän tai ei-irrotettuun verkkokalvoon (kuvio 14.24). Rheumatogeenisen irtoamisen yhteydessä esiintyy usein hevosenkengän muotoisia taukoja ja ”kansi- taukoja”. Silmän tukkeutuminen voi johtaa verkkokalvon irtautumiseen, koska se irtoaa dentate- linjalta (retinodialyysi).

Kuva 14.24. Verkkokalvon irrotus murtumalla

Jos lasiaisen kehon verenvuoto on, niin oftalmoskopia voi olla informatiivinen. Tällaisissa tapauksissa ultraääni B-scan auttaa diagnoosissa.

• Reumatogeeninen verkkokalvon irtoaminen. Hoidon tarkoituksena on estää verkkokalvon repeämä, esimerkiksi käyttämällä transscleraalista kryopoksia. Verkkokalvon kerrosten välinen tiukka kosketus varmistetaan silmukan sienellä (täyte) silmämunan ulkopuolella, joka painaa skeraa ja pigmenttiepiteelia silmään (kuva 14.25). Aseptinen tulehdus kryoterapian jälkeen takaa tiheän arkin muodostumisen verkkokalvon repeytymisen ympärille, ja subretinaalinen neste häviää vähitellen. Vaihtoehtoisella interventiolla - pneumoretiinooppiin - tehdään erityinen kaasun intravitreaalinen injektio ja operaation jälkeen potilas asetetaan pakotettuun asentoon siten, että kaasukupla estää verkkokalvon rikkoutumisen.

• Verkon verkkokalvon irrotus. Käsittelyn tarkoituksena on poistaa kaikki vetovoima etu- ja taka-suunnassa. Tätä varten leikataan ensin lasiaisen kappaleen säikeiden läpi ja poista sitten verkkokalvon pinnalle tarttunut kalvo varovasti. Kaasu- tai raskasta nestettä ruiskutetaan lasiaiseen onteloon.

• Verkkokalvon irtoaminen. Hoito perustuu etiotrooppiseen periaatteeseen (esimerkiksi tulehdusprosessin hoitoon tai koroidin kasvain poistamiseen).

Ilman hoitoa verkkokalvon irtoaminen johtaa useimmiten peruuttamattomaan sokeuteen. Moderni hoito mahdollistaa 80–90%: n tapauksista saavuttaa täydellisen verkkokalvon tarttumisen ilman toistumista tulevaisuudessa. Näköväli pysyy korkeana, jos makulaarinen alue ei vaikuta. Näkyvyysennuste on parempi, jos verkkokalvon tarttuvuus saavutetaan 2-3 päivän kuluessa irtoamisen jälkeen.

Kuva 14.25. Episcleral täyttö