Search

Optisen hermon pään kaivaminen (optinen levy): rakenne ja toiminta

Joissakin tapauksissa silmälääkärin kliininen tutkimus voi paljastaa näköhermon häiriöitä. Diagnoosin aikana lääkäri arvioi kokoa, muotoa, syvyyttä, erityistä huomiota ajallisen marginaalin parametreihin. Yleensä jälkimmäinen näyttää heikolta, joskus jyrkältä tai tasaiselta. Joissakin tapauksissa havaitaan optisen levyn louhinta.

Pitkän tieteellisen tutkimuksen aikana paljastui, että ilmiön fysiologista tyyppiä ei havaittu neljänneksellä koko väestöstä, erityisesti yli 40-vuotiaille. Muilla potilailla tämä havaitaan vaihtelevassa määrin.

Mikä on näköhermon pään kaivaaminen?

rakenne

Toisin sanoen puhumme värjäytyneestä alueesta näköhermon keskellä. Kunnioitetaan syventämistä hermosolujen rakenteessa.

Diagnoosin (suoran oftalmoskopian avulla) asiantuntija määrittää verisuonten taivutusalueen - ne ylittävät näköhermon pään. Vaihtoehtoisen diagnoosin (käänteinen oftalmoskopia) tapauksessa ADPN näkyy vaalealla alueella. Tämä sävy johtuu ohuesta levy-hilasta ja glial-solujen puuttumisesta.

Syvennyksen kalvoindeksi riippuu levyn koosta. Täten jälkimmäisen vähäisen halkaisijan ollessa kyseessä vaalea alue on myös pieni, koska silmämunasta tulee suuri hermosäikeiden tiheys. Jos levyn halkaisija on suuri, kuidut menettävät äänensä - vaimennus kasvaa.

tehtävät

Keskeinen syvennys normaaleissa olosuhteissa on kulhon muotoinen. Silmäkupin tämän distaalisen vyöhykkeen toiminnallinen tarkoitus on suorittaa seinien rooli silmän verkkokalvon muodostamiseksi.

oireet

Joissakin tapauksissa jopa glaucomatous ilmiö havaitaan täysin vahingossa, koska potilas ei valittaa mistään. Seuraavat epämiellyttävät ilmenemismuodot voivat kuitenkin osoittaa patologisen prosessin kehittymistä (useimmiten puhumme glaukoomasta):

  • raskauden tunne silmien alueella;
  • lausumaton arkuus;
  • lisääntynyt visuaalinen väsymys;
  • kaksinkertainen näkemys;
  • näkökentän rajoittaminen;
  • näön heikkeneminen (varsinkin huonossa valossa);
  • rainbow-ympyrän visualisointi silmän kosketuksen hetkellä valoon;
  • näkökyvyn liiallinen kosteus.

Kun patologinen prosessi kehittyy, henkilö lopettaa suuntautumisen avaruuteen visuaalisten kenttien rajoittamisen vuoksi. Hylätyissä tapauksissa potilaalle näyttää siltä, ​​että hän tarkastelee maailmaa putken kautta. Hämärän näkö on heikentynyt merkittävästi. Potilas näkee lähes mitään pimeässä.

Taudin akuutti kulku voi aiheuttaa potilaalle vakavan kivun silmän alueella, joka virtaa pääalueelle. Henkilö "hyppää" lämpötilaan, hän värisee, sairas, joskus oksentelee. Näön elimen palpointi näyttää erittäin vaikealta. Joten yleensä suljettu kulma glaukooma esiintyy pahenemisen aikana.

diagnostiikka

ADHD: n tilan diagnosoinnissa käytetään oftalmoskopiaa.

Ennen tällaisen tutkimuksen suorittamista potilas laitetaan silmiin valmisteella, joka johtaa oppilaan laajentumiseen. Tämä menetelmä tarjoaa parhaat edellytykset pohjan tilan arvioimiseksi.

Lääketieteellisessä käytännössä sovellettavat kolme menetelmää kuvataan tutkimuksessa:

  1. Suora oftalmoskopia. Potilas on pimennetyssä huoneessa, jossa tutkitaan perinteistä oftalmoskooppia.
  2. Tutkimusta silmälaskukilven avulla. Valonsäde ohjataan oppilaalle, diagnostiikkalaitteiden linssien erikoislääkäri tuottaa diagnostiikkaa laajennetussa mittakaavassa 15 kertaa.
  3. Epäsuora oftalmoskopia. Potilas istuu tai makaa. Potilas on pukeutunut laitteen päähän, hänen linssinsa on sijoitettu lähellä sarveiskalvoa. Tuloksena on käänteinen, suurennettu kuva pohjasta.
  4. Lampun ophthalmoskopia. Se auttaa saamaan saman tuloksen kuin käänteisen oftalmoskopian tapauksessa, vain laajennetussa mittakaavassa.

hoito

Konservatiiviset (lääkitys, laitteistotekniikka, voimistelu) ja hoitomenetelmät valitaan potilaalle diagnosoinnin aikana saatujen tietojen perusteella. Näköhermon pää voi kärsiä patologisista muutoksista, jotka johtuvat glaukoomasta, turvotuksesta, verkkokalvon laskimon laskimon tromboosista, optisen levyn neuropatiasta jne.

Näin ollen optisen levyn louhinta ei ole kaikissa tapauksissa patologinen ilmentymä. Kliinisen kuvan toimivaltainen arviointi suoritetaan oftalmoskopian (sen eri tekniikoiden) avulla. Merkityksellisten sairauksien havaitsemisen jälkeen terapeuttiset toimenpiteet pyritään poistamaan pääasiallinen tauti.

Näköhermon pään kaivamisen syyt ja hoito

Runko-osassa on paikka, jossa silmän glial-kuidut vapautuvat pääkallosta. Termiä "näköhermon pään louhinta" kutsutaan alueeksi, jota nämä kuidut eivät ole tämän anatomisen muodon keskellä. Sen rajojen laajentuminen voi osoittaa patologisen prosessin läsnäolon. Optisen hermon poistumisvyöhykkeen fysiologinen kasvu tapahtuu puolessa väestöstä eikä se ole taudin oire. Pohjan tutkiminen on mahdollista vain erikoislaitteella - oftalmoskoopilla, jolla optometri määrittää patologian läsnäolon, asteen ja tyypin.

Kaivamisen syyt

Glial-kuitujen poistumisalue on läsnä kaikissa ihmisissä. Oftalmoskopiassa se määritellään värinmuutokseksi, jonka halkaisija on erilainen ja jossa on verisuonten mutka, joka kulkee näköhermon pään yli. Silmälääkäri tutkii alustan muotoa, leveyttä, kokoa. Muuttamalla näitä parametreja lääkäri voi epäillä sairautta. Hermokuitujen ulostulovyöhykkeen koko liittyy suoraan levyn halkaisijaan. Jos henkilöllä on suuri, fysiologinen louhinta on laaja. Normaalin kaivauksen tyypit ovat:

  • pieni syvennys levyn keskellä;
  • keskeinen laajennus;
  • louhinta.
Korkea verenpaine vahingoittaa hermoa.

Suhteellisen harvinaisia ​​syitä levyn syventämiseen ovat sen traumaattiset vammat (traumaattisen aivovaurion jälkeen), erilaiset neurologiset poikkeavuudet, näköhermon papilla, turvotus, neurooptopatia, tromboosi tai keskushermoston laskimotautia. Kaikissa näissä tapauksissa hermokuitujen ulostulovyöhykkeen laajenemiseen liittyy muita spesifisiä oireita.

Louhintarajojen laajentaminen glaukoomassa

Tärkein syy patologisiin muutoksiin glialkudoksessa on glaukooma. Tämä patologia on ominaista silmänsisäisen paineen lisääntymiselle (normi ei ole suurempi kuin 24 mmHg), joka vaikuttaa haitallisesti näköhermoon. IOP: n terävien hyppyjen vuoksi hermokudos kuolee hitaasti pois, mikä johtaa levyn rajojen laajentumiseen.

Glaukooma - vaarallinen sairaus, jolle on ominaista pitkä kurssi. Tällä hetkellä on sokeuden pääasiallinen syy maailmassa.

Tämä tauti voidaan epäillä rutiininomaisessa silmätutkimuksessa, joka perustuu paineparametreihin silmässä ja joka mitataan painoilla tai erityisellä laitteella (pneumotonometri). Usein tämä tauti esiintyy normaalilla tai kynnysarvon numerolla. Sitten ainoa tieto taudin läsnäolosta on muutoksia kassa.

Miten näön hermo-levyn laajeneminen ilmenee?

Näönhermon vaurioituminen alkuvaiheessa on aina oireeton. Tärkein oire on visuaalisten kenttien supistuminen, henkilö alkaa havaita taudin myöhemmissä vaiheissa. Silmäluomien kaivaminen on useita eri tyyppejä:

  • Väliaikainen tai alueellinen. Havaittiin sairauden alkuvaiheissa. Optisen hermo kasvaa ja syvenee vain temppelistä.
  • Offset kuituja ylös ja alas levylle. Osoittaa glaucomatous-prosessin kehittymisen. Hermosäikeiden kuolema levyn alareunaa ja yläreunaa pitkin.
  • Kaivaminen, jossa on päällekkäisiä aluksia. Havaittiin glaukoomaa käytettäessä. Sille on tunnusomaista syvä vahinko näön hermon rakenteille.
  • Laajentuminen kokonaisuudessaan Se diagnosoidaan glaukooman viimeisessä vaiheessa. Koncentrinen laajennettu, lautasen muotoinen, vaalea ontto.
Takaisin sisällysluetteloon

Diagnostiset menetelmät louhinnan laajentamiseksi

Oftalmoskopia on yksi yksinkertaisimmista tutkintamenetelmistä. Käyttämällä erityistä laitetta tai linssiä lääkäri tutkii silmän pohjan ja panee merkille muutokset näön hermopäässä. Näin voit määrittää kaivamisen muodon, sen laajenemisen läsnäolon, likimääräiset mitat, patologian tyypin ja epäillyn glaukooman. Valokuvan rekisteröinti menetelmä oftalmoskopian aikana on tärkeää taudin kehittymisen hallitsemiseksi. Varmista glaukooma seuraavilla diagnostisilla menetelmillä:

  • Heidelbergin verkkokalvon tomografi. Tehokas mikroskooppi, jonka avulla voit määrittää patologian tarkan koon, ei kuitenkaan osoita gliakuitujen harvennuksen astetta, ja siksi se on hyödytön seuraamaan taudin kehittymistä.
  • Optinen koherentti tomografia. Voit tutkia levyn syviä kerroksia, seurata glaukooman etenemistä, koska se näyttää osan hermokudoksesta.
Takaisin sisällysluetteloon

Miten patologista kaivausta käsitellään?

On tärkeää ymmärtää, että hermokuitujen ulostulovyöhykkeen laajeneminen on oire, ja on vaikea pysäyttää heidän kuolemansa hoitamatta taustalla olevaa tautia. Glaukooman hoitoon käytetään silmätippoja, jotka vähentävät silmän painetta. Ne määrätään järjestelmän mukaisesti, yksilöllisesti, riippuen taudin asteesta. Monimutkaisessa hoidossa käytetään erilaisia ​​neuroprotektiivisia lisäravinteita (ravintolisät, vitamiinit), verkkokalvon ravitsevia lääkkeitä. Tärkein syy hermokuitujen kuolemaan on äkillisen silmänpaineen lasku, esimerkiksi akuuttien glaukooman hyökkäysten aikana. Se, että tauti ei johda näön menetykseen, on tärkeä, jatkuva hoito hoitavan lääkärin valvonnassa.

Näköhermon pään (DZN) kaivaminen t

Näköhermon pään (ADHD) kaivamista kutsutaan keskikohdassaan eri kokoiseksi ja muotoiseksi, mikä voi olla normaali tai patologisten muutosten seuraus.

Optisen levyn fysiologinen louhinta (normi) löytyy kolmesta muodosta:

  • Pieni masennus keskellä.
  • Laajennettu syvennys keskellä.
  • Syventäminen ajallisen sytytyksen avulla.

Levyn halkaisijan ja louhoksen halkaisijan kokosuhde on usein ennalta määrätty geneettisesti ja osoittaa murto-osan levyn halkaisijasta. Se mitataan yleensä vaaka- ja pystysuuntaisissa meridiaaneissa ja liittyy levyn alueeseen. Neuroretinaalivyöhykkeen on oltava kooltaan erilainen, koska se eroaa molemmissa silmissä. Suurissa optisissa levyissä on suurempi louhinta-alue ja vastaavasti suurempi louhinta ja levyn suhde. Optisen levyn halkaisijan pystysuora suhde louhintaan on normaalisti 0,3 tai pienempi. Kuitenkin 2 prosentissa tapauksista tämä suhde on 0,7 tai enemmän ja tämä aiheuttaa epäilyksiä, mutta se ei välttämättä ole patologista. Sekä silmien että 0,2: n suhteen suhteellinen epäsymmetria, ennen kuin suljetaan glaukooman diagnoosi, olisi myös hälyttävä.

Neuroretinaalivyö on lokalisoitu optisen levyn reunan ja louhoksen reunan välillä. Sen väri on normaali - oranssi tai vaaleanpunainen. Suurin osa siitä on alempi, jota seuraa ylempi, sitten nenän ja ajallinen (ISNT). Suuri fysiologinen kaivaaminen, joka johtuu scleral-kanavan koon ja hermokuitujen määrän epätasapainosta, pysyy normaalisti vakiona. Patologinen louhinta johtuu hermosolujen, verisuonten ja glia- solujen määrän peruuttamattomasta vähenemisestä.

Verisuonet tulevat näköhermon levylle keskitetysti ja sitten nasaalisesti. Keski-valtimolle on tunnusomaista enemmän nenän paikannus kuin laskimossa.

Tarvittaessa tarkempi selvitys optisen levyn mahdollisista muutoksista koskee ophthalmoskopiaa oppilaan väliaikaisen laajentamisen varojen taustalla. Käyttämällä rakolamppua tallennetaan normaalin hermoston normaali louhinta, joka on pieni reikä sen keskellä. Tämä fysiologinen kuva tallennetaan lähes 75 prosentissa tapauksista. Samaan aikaan noin 25% terveistä ihmisistä ei saa tällaista masennusta.

Levyn fysiologisen kaivauksen muoto, yleensä oikea pyöristetty. Melko harvoin esiintyy tapauksia, joissa optisen levyn louhinta on terävillä terävillä reunoilla, kun syvennys muistuttaa eräänlaista "vinosti" levyä. Myös loven koko vaihtelee. Sen muotoja on kaksi: tasainen ja syvä. Normaali louhinta sijaitsee kuitenkin vain keskellä, eikä koskaan kosketa optisen levyn reunoja.

diagnostiikka

Optisen hermopään louhintatilan diagnosoimiseksi käytetään oftalmoskooppimenetelmää. Käytetään myös HRT: tä (Heidelberg Retina Tomograph) ja optista koherenttia tomografiaa (OST).

Sairaudet, joilla on patologinen näköhermon pään louhinta

Näköhermon patologisen kaivauksen syy voi olla:

  • silmänpainetauti
  • Edema (kongestiivinen optinen levy)
  • Optisen levyn neuropatia
  • Verkkokalvon laskimotromboosi
  • Ystävät optisen levyn alueella
  • Näköhermon koloboma

Näönhermän rakenne on normaali. Optisen hermon (optinen levy) fysiologinen louhinta.

1. Kaivaminen (fysiologinen) on kolmenlaisia:

• Pieni louhinta keskustassa.
• Laajennettu kaivaus keskellä.
• Kaivaminen, jossa on ajallista masennusta.

2. Levyn halkaisijan ja louhoksen halkaisijan suhde on usein geneettisesti ennalta määritelty ja osoittaa kaivoksen murto-osan suhteessa levyn halkaisijaan. Se mitataan yleensä pysty- ja vaakasuorissa meridiaaneissa ja riippuu levyn alueesta. Neuroretinaalivyö on erottunut koon mukaan hän ei ole sama eri silmissä. Suurilla levyillä on suuri louhinta-alue ja suurempi levyn ja kaivauksen suhde. Normaalisti levyn halkaisijan vertikaalinen suhde louhintaan on 0,3 tai vähemmän. Vain 2 prosentissa tapauksista tämä suhde voi olla 0,7 ja enemmän, mikä aiheuttaa epäilyksiä, mutta ei välttämättä merkitse patologiaa. Sekä silmien että 0,2: n tai enemmän välisen suhteen epäsymmetria tulisi myös hälyttää, kunnes glaukooman diagnoosi on suljettu pois.

3. Neuroretinaalinen hihna on levyn reunan ja kaivauksen reunan välissä. Normaalisti siinä on oranssi tai vaaleanpunainen väri ja ominaisuus. Sen alaosa on levein, jota seuraa ylempi, nenän ja ajallinen (ISNT). Suuri fysiologinen louhinta johtuu scleral-kanavan koon ja hermokuitujen määrän, jotka normaalisti pysyvät vakiona, välisen eron vuoksi. Patologinen louhinta johtuu hermosäikeiden, glialisolujen ja verisuonten peruuttamattomasta vähenemisestä.

4. Optisen hermon verisuonet tulevat levylle keskitetysti ja siirtyvät sitten nasaalisesti. Keski-verkkokalvon valtimo sijaitsee tavallisesti nenän kautta laskimoon.

Näköhermon pään kaivaminen

Glaukooman syyt

- lisääntynyt IOP (oftalminen hypertensio)

- ikä yli 50 vuotta

- etnisyys (negroidirotuissa, glaukooma on yleisempi)

- krooniset silmäsairaudet (iridosykliitti, chorioretinitis, kaihi)

- silmävammat anamneesissa

- yleiset sairaudet (ateroskleroosi, verenpaine, lihavuus, diabetes)

- tiettyjen lääkkeiden pitkäaikainen käyttö (masennuslääkkeet, psykotrooppiset aineet, antihistamiinit jne.)

Silmänpään vahingoittumisen esiintymistiheys ja vakavuus ovat lisääntyneet, mikä useimmissa tapauksissa tulee pääasiallisen näkövammaisuuden syyksi.

Näyttöhermoston osittaisen atrofian ilmentyminen näöntarkkuuden heikkenemisen myötä, kipujen ulkonäkö silmäpalloja liikuttaessa. Melko usein potilaat tuntevat olonsa tunnelissa ja näkevät vain sen, mikä on välittömästi heidän silmänsä edessä. Näyttöön voi tulla myös sokeita täpliä.

Miten tauti diagnosoidaan?

Yleensä näön vähenemisen myötä henkilö itse kääntyy optometristille, joka tekee diagnoosin näköhermon osittaisesta atrofiasta. Potilaan tutkinnassa asiantuntija toteaa hermolevyn ja sen blansoinnin muutoksen. Diagnoosin selvittämiseksi tutkitaan visuaalisia toimintoja, mitataan silmänsisäistä painetta, käytetään fluoresenssi-angiografisia. röntgen- ja muut tutkimukset.

Toimintatyypit

Alkuperän mukaan primäärinen glaukooma erottuu itsenäisenä patologiana silmän etukammiosta, viemäröintijärjestelmästä ja optisesta levystä ja sekundaarisesta glaukoomasta, joka on extra- ja intraokulaaristen häiriöiden komplikaatio.

IOP: n, yksittäisen kulma-sulkemisen ja avoimen kulman ensisijaisen glaukooman lisääntymisen taustalla olevan mekanismin mukaisesti. Kulman sulkemisen glaukooman tapauksessa silmän tyhjennysjärjestelmässä on sisäinen lohko; kun avokulma - etukammion kulma on auki, mutta IGW: n ulosvirtaus on rikki.

IOP-tasosta riippuen glaukooma voi esiintyä normotensiivisessä versiossa (tonometrisen paineen ollessa enintään 25 mmHg) tai hypertensiivisessä muunnelmassa, jossa tetrometrinen paine on kohtalainen (26–32 mm elohopeaa) tai korkea tonometrinen paine (33 mm elohopeaa). v. ylempi).

Glaukooman kulku voidaan stabiloida (negatiivisen dynamiikan puuttuessa 6 kuukauden kuluessa) ja epästabiloitua (taipumus muuttaa visuaalista kenttää ja optista levyä toistuvien tutkimusten aikana).

  • I (glaukooman alkuvaihe) - määritetään paracentral scotomas, optisen levyn laajeneminen, optisen levyn louhinta ei saavuta sen reunaa.
  • II (kehittyneen glaukooman vaihe) - näkökenttää muutetaan osittain keskiosassa, pienennetään segmentin ala- ja / tai yläosassa 10 ° tai enemmän; Optisen levyn kaivaminen on alueellista.
  • III (edistyneen glaukooman vaihe) - havaitaan samankaltainen visuaalisen kentän rajojen supistuminen, kun havaitaan optisen levyn alueellinen kokonaismäärä.
  • IV (glaukooman terminaalivaihe) - keskeinen visio häviää kokonaan tai valon havaitseminen säilyy. Optisen levyn kunnolle on tunnusomaista täydellinen kaivaminen, neuroretinaalivyöhykkeen tuhoutuminen ja verisuonten nipun siirtyminen.

    Kaksi glaukooman päätyyppiä ovat krooninen tai primaarinen avoimen kulman glaukooma ja kulman sulkeminen glaukooma. Näissä määritelmissä "kulmassa" ymmärretään silmän etukammion kulma, joka ohjaa silmänsisäisen nesteen ulosvirtausta. Muita yleisiä glaukooman tyyppejä ovat normaali paine, pigmentti-, sekundaarinen ja synnynnäinen glaukooma.

    Glaukooman syyt

    Anopsia johtuu näkörajojen muutoksesta niiden kaventumisen suuntaan. Kehitetään tunnelin visio, jossa henkilö ei näe sivukuvia.

    Amblyopia-alkuvaiheessa henkilö ei näe kaukaisia ​​esineitä, kuva hämärtyy, mutta läheiset esineet ovat selvästi näkyvissä. Taudin kehittymisen myötä neuronit ovat vaurioituneet, henkilö alkaa nähdä lähellä olevia esineitä.

    Kun hermokuidut kuolevat kokonaan, tulee sokeus.

    Glaukooman oireet

    Yleensä patologisten oireiden määrä vähenee voimakkaana näön vähenemisenä, värin menetyksenä, visuaalisten kenttien menetyksenä ja paikkojen esiintymisenä silmien edessä. Potilaat valittavat usein teräviä, rikkoutuneiden hermojen puolella olevia päänsärkyä sekä silmämunan sisäpuolella olevaa kipua, jota silmäliike pahentaa.

    Avokulman glaukooman kliininen kulku. yleensä oireeton.

    Visuaalisen kentän supistuminen kehittyy vähitellen, joskus se etenee useiden vuosien ajan, joten potilaat havaitsevat usein vahingossa vain yhden silmän. Joskus on valituksia näön hämärtymisestä, sateenkaaripyörien esiintymisestä silmien edessä, päänsärky ja kipu kulmakarvassa, heikentynyt näky pimeässä.

    Avoin glaukooma vaikuttaa yleensä molempiin silmiin.

    Taudin suljetun kulman muodon aikana erotetaan preglaukoomaa, akuuttia glaukoomaa ja kroonista glaukooma.

    Pregukukoomalle on tunnusomaista oireiden puuttuminen ja se määritetään silmälääketutkimuksella, kun silmän etukammion kapea tai suljettu kulma havaitaan. Kun preglaukoomapotilaat näkevät sateenkaaren ympyröitä valossa, tuntuu visuaalinen epämukavuus, lyhyen aikavälin näköhäviö.

    Kulman sulkemisen glaukooman akuutti hyökkäys johtuu silmän etukammion kulman täydellisestä sulkemisesta. IOP voi saavuttaa 80 mm.

    Hg. Art. ja sen yläpuolella.

    Hyökkäyksen voi käynnistää hermostunut jännitys, ylityö, oppilaan lääketieteellinen laajentuminen, pitkä oleskelu pimeässä, pitkä työ kaarevan pään kanssa. Kun ilmenee glaukooman hyökkäys, silmän voimakas kipu, näön äkillinen pudotus valon havaitsemiseen, silmien huuhtelu, sarveiskalvon himmeneminen, oppilaan laajentuminen, joka saa vihertävän sävyn.

    Siksi taudin tyypillinen oire sai nimensä: "glaukooma" käännetään kreikaksi "vihreäksi vedeksi". Glaukooman hyökkäys voi ilmetä pahoinvointia ja oksentelua, huimausta.

    kivut sydämessä olkapään alla, vatsassa. Silmän kosketuksesta tulee kivinen tiheys.

    Kulman sulkemisen glaukooman akuutti hyökkäys on kiireellinen edellytys ja vaatii nopean, lähivuosina IOP: n vähenemisen lääkityksen tai kirurgian avulla. Muuten potilas voi kohdata täydellisen peruuttamattoman näköhäviön.

    Ajan myötä glaukooma on krooninen ja sille on tunnusomaista IOP: n asteittainen lisääntyminen, toistuvat subakuuttihyökkäykset, silmän etukammion kulman lisääntynyt esto. Kroonisen glaukooman lopputulos on silmämunan glaukoomaattinen atrofia ja visuaalisen toiminnan menetys.

    Glaukooma kutsutaan usein "hiljaiseksi näköpiiriin", koska glaukoomaa sairastavat potilaat eivät yleensä tunne kipua tai muita sairauden merkkejä, ennen kuin he alkavat menettää näön. Siksi glaukooma kehittyy usein, pysyy havaitsemattomana, kunnes näköhermo on peruuttamattomasti vaurioitunut ja havaittavaa osittaista näköhäviötä esiintyy.

    diagnostiikka

    Glaukooman varhaisessa havaitsemisessa on tärkeä ennustearvo, joka määrittää hoidon tehokkuuden ja visuaalisen toiminnan tilan. Tärkein rooli glaukooman diagnosoinnissa on IOP: n määritelmä. yksityiskohtainen selvitys alusta ja optisesta levystä, näkökentän tutkimus, silmän etukammion kulman tarkastelu.

    Suurimmat silmänsisäisen paineen mittausmenetelmät ovat tonometria. elastotonometriya. päivittäinen tonometria. heijastavat IOP: n vaihteluja päivän aikana. Intraokulaarisen hydrodynamiikan indeksit määritetään käyttämällä silmän elektronista tonografiaa.

    Integroitu osa glaukooman tutkimusta on perimetria - visuaalisen kentän rajojen määrittäminen eri tekniikoilla - isoptoperimetria, kampimetria, tietokoneiden ympärysmitta jne. Perimetria mahdollistaa jopa alkuperäiset muutokset näkökentissä, joita potilas ei huomaa.

    Glaukoskopian avulla silmälääkärillä on mahdollisuus arvioida silmän etukammion kulman rakennetta ja sen trabekulan tilaa, jonka läpi HAH: n ulosvirtaus tapahtuu. Informatiiviset tiedot auttavat saavuttamaan silmän ultraäänen.

    Optisen levyn tila on tärkein kriteeri glaukoomavaiheen arvioinnissa. Siksi oftalmologisen tutkimuksen kompleksi sisältää oftalmoskopian, joka on perusrakenteen tutkimismenettely. Glaukooma on ominaista optisen levyn verisuonten suppilon (kaivaus) syventämiselle ja laajentamiselle. Edistyneen glaukooman vaiheessa havaitaan näköhermon pään marginaalinen louhinta ja värinmuutos.

    Tarkempi kvalitatiivinen ja kvantitatiivinen analyysi optisten levyjen ja verkkokalvon rakenteellisista muutoksista suoritetaan käyttämällä laserskannausohjelmaa, laserpolarimetriaa, optista koherenttia tomografiaa tai Heidelbergin laser retinotomografiaa.

    Glaukooman diagnosoinnissa käytetään seuraavia tärkeimpiä menetelmiä: visometria, tonometria, tonografia, gonioskopia, perimetria sekä oftalmoskopia ja fundus-biomikroskopia.


    Optisen hermopään louhintatilan diagnosoimiseksi käytetään oftalmoskooppimenetelmää. Käytetään myös HRT: tä (Heidelberg Retina Tomograph) ja optista koherenttia tomografiaa (OST).

    Silmien vakiotutkimuksen aikana silmänsisäinen paine (IOP) mitataan tonometrillä. Tonometrit ovat kosketusta (silmän pinta koskettaa kevyesti laitteen mittaustankoa) ja koskettamattomat (mittaamalla ilmaa).

    Ylimäärä IOP osoittaa liian suuren silmänsisäisen nesteen (vesipitoisen huumeen) määrän. Tällainen silmä joko tuottaa liian paljon kyynelnestettä tai sen ulosvirtaus on huono.

    Normaali silmänpaine on 21 mm. Hg. Art. (millimetriä elohopeaa).

    Jos IOP on yli 30 mm. Hg. Art. sitten glaukooman kehittymisen riski on 40 kertaa suurempi kuin 15 mm: n IOP-riski. Hg. Art. ja alla. Siksi sinun pitäisi käyttää silmätippoja, alentamalla IOP-tasoa.

    Käytetään kehittyneempiä menetelmiä glaukooman diagnosoimiseksi ja tarkkailemiseksi nykyaikaisten diagnostisten laitteiden avulla (optinen koherentti tomografi, laserskannaus konfokaalinen oftalmoskooppi jne.), Jotka mahdollistavat silmän optisen hermon ja sen rakenteen havaitsemisen.

    Näkökentän arviointi (tätä tekniikkaa kutsutaan perimetriaksi) antaa lääkärille mahdollisuuden määrittää, onko potilaalla osittainen näön menetys glaukooman vuoksi. Glaukooman visuaalisen kentän arviointi tulisi suorittaa säännöllisesti, jotta voidaan havaita silmämunat, joissa on näköhermon vammoja, ja seurata niiden kehittymistä glaukoomassa.

    Tarkistetaan, onko viemärireitit suljettu, jolloin saadaan silmänsisäisen nesteen virtausta (vesipitoista huumoria), käytetään gonioskopiaa. Erikoislaitteen avulla lääkäri tarkistaa etukammion kulman, joka on vastuussa vesihuollon ulosvirtauksesta. Kun vesihuuhtelu on vaikeaa, IOP lisääntyy. Ultrasound-biomikroskopiaa käytetään myös etukammion kulman arvioimiseen.

    Silmälääkärin säännölliset tutkimukset ovat paras tapa havaita glaukooma: yli 40-vuotiaita on tutkittava säännöllisesti, vaikka heillä ei olisi valituksia.

    Ota yhteyttä silmälääkäriin...

    ... jos olet yli 40-vuotias

    ... joka kolmas vuosi 40 - 65-vuotiaiden välillä

    ... kerran 1-2 vuodessa, jos olet yli 65-vuotias

    ... useammin, jos sinulla on glaukooman riskitekijöitä

    [Jos sinulla on jo diagnosoitu glaukooma, lääkäri määrää tutkimusten optimaalisen esiintymistiheyden]

    Glaukooman paljastamiseksi silmälääkäri tutkii silmät erityisellä mikroskoopilla - ns. Rakolampulla, joka antaa suurennetun kolmiulotteisen kuvan silmänsisäisistä rakenteista. Yhdessä erityisten linssien kanssa voit tarkistaa, mukaan lukien silmän takaosan, jossa näköhermon pää sijaitsee (glaukooman kehittymisellä tällä alueella, havaitaan tyypillisiä muutoksia).

    Verkkokalvon näköhermon pään ja hermokuitukerroksen vaurioituminen on glaukooman varhainen merkki, ja se voidaan asentaa käyttämällä erikoislaitteita - laserskannaavia oftalmoskooppeja, laser-skannauspolarimetrejä ja optisia koherentteja tomografeja, jotka mahdollistavat näiden rakenteiden kuvien saamisen ja arvioinnin dynamiikassa.

    Lisäksi silmälääkäri mittaa silmänsisäistä painetta ja sarveiskalvon paksuutta, koska jälkimmäinen voi vaikuttaa silmänsisäiseen paineeseen ja suorittaa gonioskopian, jotta voidaan arvioida sarveiskalvon väristyskulman leveys. Visuaalisen kentän arvioimiseksi suoritetaan perimetria.

    hoito

    Laser-hoidon päätyypit: laser-iridektoomia (muodostaa reiän iiriksessä), trabekuloplastia (parantaa trabekulaarien läpäisevyyttä).

    Mikrosirurgisessa hoidossa on monia tapoja. Yleisimmin käytetty menetelmä on syinstrabeculectomy.

    jossa ne muodostavat uuden vesipitoisen huumoradan sidekalvon alle, ja sieltä imeytyy neste ympäröiviin kudoksiin. Muut toiminnot ovat myös mahdollisia - iridosyklooraktiviteetti (laajentaa etukammion kulmaa), sinusotomi (parantunut ulosvirtaus), syklokoagulointi (vähentää vesihöyryn tuotantoa).

    Folk-korjaustoimenpiteet ovat tehottomia. Potilaat viettävät arvokasta aikaa hoitoonsa sairauden edetessä.

    Optimaalisen hoitomenetelmän (leikkaus, laserin tai lääkkeiden käyttö) valinta riippuu taudin vakavuudesta. Yleensä taudin alkuvaiheessa glaukooman kontrolloimiseksi käytetään silmätippoja IOP: n vähentämiseksi.

    Avoimen, hitaasti etenevän glaukooman hoito aloitetaan mahdollisimman varhaisessa vaiheessa, mikä estää taudin etenemisen ja visuaalisten kenttien kaventumisen. Useimmissa tapauksissa hoito alkaa kuitenkin taudin myöhemmissä vaiheissa, kun visuaalisia vikoja kehittyy, potilaan on otettava yhteyttä lääkäriin.

    Kulman sulkemisen glaukooman akuutin hyökkäyksen kehittymiseen liittyy selvä oireita, joiden seurauksena tällaiset potilaat saavat tapaamisen silmälääkäriin paljon aikaisemmin kuin taudin avoimen kulman muodossa.

    On tärkeää muistaa, että glaukooman hyökkäys on äärimmäisen vaarallinen tila, jossa potilaan apua on annettava ensimmäisen minuutin aikana. Muuten näköhermon pään nopeasti kehittyy vaurioitumaton, minkä vuoksi potilas voi menettää silmänsä ikuisesti.

    Ensiapu glaukooman hoitoon

    Kiireellistä hoitoa tarvitaan yleensä kulman sulkemisen glaukooman akuutin hyökkäyksen aikana. Jos potilaalle ilmoitetaan hänen sairaudestaan, hän todennäköisesti kuljettaa mukanaan tarvittavat lääkkeet.

    Jos hyökkäys tapahtuu ensimmäistä kertaa, sinun pitäisi kutsua ambulanssi mahdollisimman pian tai ottaa potilas lähimpään lääkärikeskukseen, koska on lähes mahdotonta pysäyttää (poistaa) akuutti glaukooman hyökkäys yksinään ilman erityisiä lääkkeitä.

    Huumeiden hoito on sellaisten lääkkeiden nimittäminen, jotka vähentävät silmänsisäistä painetta ja poistavat vesiliuoksen kulkureitin silmän etukammiosta.

  • Pilokarpiinin tippoja. Pilokarpiini aiheuttaa oppilaan supistumisen ja viivästyttää iiriksen juuria, mikä edesauttaa etukammion kulman avaamista ja lisää trabekulaarisen verkoston läpäisevyyttä. Kuvattujen prosessien tuloksena vesihuuhtelun ulosvirtaus paranee ja silmänsisäinen paine laskee. Kulman sulkemisen glaukooman akuutissa hyökkäyksessä on käytettävä 1% pilokarpiiniliuosta. Ensimmäisen tunnin aikana 1 - 2 tippaa 15 minuutin välein altistuneeseen silmään. Seuraavan 12 tunnin aikana lääkettä on käytettävä samassa annoksessa neljän tunnin välein. Tulevaisuudessa, samalla kun vähennetään silmänsisäistä painetta, voit vähentää lääkkeen käytön taajuutta 3-4 kertaa päivässä.
  • Timololi tippuu. Timololi estää vesipitoisen huumorin tuotantoa ja vähentää silmänsisäistä painetta. Aikuisten ja yli 10-vuotiaiden lasten on haudattava 1 pisara 0,5-prosenttista liuosta sidekalvopussiin 2 kertaa päivässä.
  • Asetatsolamidi (diakarb). Lääkkeellä on heikko diureettinen vaikutus, ja se estää myös vesipitoisen huumorin tuotannon sylinterisessä kehossa. Olisi otettava suun kautta tabletteina. Aloitusannos on 250 - 500 mg. Tulevaisuudessa sinun pitäisi ottaa 250 mg lääkettä 6 tunnin välein. 2–3 päivän kuluttua sisäänpääsyn taajuus lasketaan 3 kertaa päivässä ja muutaman päivän kuluttua - jopa 2 kertaa päivässä.

    Jos jatkuvan hoidon taustalla takavarikointi ei lopu 24 tunnin kuluessa, kirurginen hoito on osoitettu (laser iridektoomia).

    Lasukalvon iridektoomia glaukoomaa varten

    Tätä manipulointia voidaan käyttää kulman sulkemisen glaukooman akuuteissa hyökkäyksissä (linssilohkossa, kun linssi siirtyy liian pitkälle eteenpäin ja päällekkäin oppilaan kanssa, häiritsemällä vesihöyryn ulosvirtausta takaosasta etuosaan) sekä kroonisessa kulma-glaukoomassa.

    Menetelmän ydin on se, että silmän iiriksessä olevan laserin avulla he tekevät pienen reiän, jonka läpi vesihöyry voi helposti liikkua etu- ja takakameran välillä. Tämä auttaa tasoittamaan painetta silmän kammioissa siten, että iiris siirtyy taaksepäin avaamalla etukammion kulma ja vapauttamalla silmänsisäisen nesteen ulosvirtausreitit.

    Toimenpide suoritetaan paikallispuudutuksessa (potilas upotetaan useita tippoja lidokaiinia tai muuta anestesia-ainetta silmään, mikä estää väliaikaisesti kaikenlaisia ​​herkkyyksiä). Välittömästi ennen leikkausta silmään syötetään myös muutama tippa myotisia, ts. Oppilaita kaventavia lääkkeitä.

    Silloin silmän etupintaan on asennettu erityinen linssi, joka keskittää lasersäteet tietylle iiriksen osalle (yleensä sen yläosassa) ja tekee pienen reiän.

    Toimenpide on kontraindisoitu vakavassa turvotuksessa tai sarveiskalvon samentumisessa sekä silmän etukammion syvyyden vähentämisessä.

    Silmätipat glaukooman varalta

    Silmätipat ovat lääkkeitä, jotka ovat valittavissa minkä tahansa glaukooman tyypille, koska ne saavuttavat melkein välittömästi toimintapaikan ja aiheuttavat minimi sivuvaikutuksia muista sisäelimistä ja järjestelmistä.

    On syytä huomata, että kun valitaan silmätipat, kiinnitä ensin huomiota glaukooman tyyppiin, eli silmänsisäisen paineen lisääntymismekanismiin. Esimerkiksi avoimen kulman glaukoomassa lääkkeitä, jotka vähentävät vesihöyryn tuotannon nopeutta, määrätään ensisijaisesti.

    Samanaikaisesti kroonisen sulkemisen glaukooman tapauksessa hoidon tulisi alkaa lääkkeillä, jotka kaventavat oppilasta, mikä puolestaan ​​johtaa iiriksen ohenemiseen ja silmän etukammion kulman avaamiseen.

    Näön hermon kudosten muutosten pysäyttämiseksi ja näöntarkkuuden palauttamiseksi on välttämätöntä hoitaa tämä sairaus. Muuten voi esiintyä sokeutta.

    Päähoitomenetelmä, joka riippuu näköhermon atrofian syystä, on sellaisten lääkkeiden käyttö, joilla pyritään parantamaan hermon verenkiertoa, parantamaan aineenvaihduntaa ja laajentamaan verisuonia.

    Pakollinen on myös monivitamiinien ja biostimulanttien käyttö. Tällaisten lääkkeiden ansiosta vähennetään näköhermon alueen turvotusta, poistetaan tulehdusprosessit, parannetaan sen ravintoa, jolloin kuidut voidaan regeneroida.

    Vaikeissa tapauksissa kirurgia on määrätty, jonka pääpaino on syyn poisto, mikä johtaa näköhermon osittaiseen atrofiaan. Parhaan tuloksen saavuttamiseksi lääkäri reseptoi magneettisen, elektro-, laser-stimulaation, ultraäänen, elektroforeesin, happiterapian menetelmiin.

    Koska hermokudosta on lähes täysin mahdotonta palauttaa, sairautta ei voida aloittaa. Mitä nopeammin hoito aloitetaan, sitä edullisempi on elpymisen ennuste.

    Siksi suosittelemme, että otat välittömästi yhteyttä optometristiin ensimmäisten merkkien vähentyneessä näöntarkkuudessa, sen kenttien supistumisessa ja värin havaitsemisen muutoksissa. Itsehoito tämän taudin kanssa voi johtaa negatiivisiin seurauksiin, jopa täysin näköhäviöön.

    Vain lääkäri pystyy tekemään kaikkensa terveyden ylläpitämiseksi.

    Huolehdi itsestäsi ja rakkaasi!

    Glaukooman hoitoon tulisi ensin kohdistaa IOP: n normalisointi (vähentäminen). Hoidon tavoitteena on pysäyttää taudin eteneminen ja säilyttää visuaaliset toiminnot, jotka ovat käytettävissä lääkärin aikana.

    Valitettavasti jo kadonneet näkymät glaukoomassa on mahdotonta palauttaa. Jos paine on korkea, mutta ei ole merkkejä glaukoomasta, se voidaan rajoittaa havainnointiin ilman hoitoa tai aloittaa profylaktinen hoito.

    Silmälääkäri päättää aina, mitä hoitoa määrätä.

    Menetelmän valinta IOP: n vähentämiseksi riippuu monista tekijöistä. Yleensä glaukooman hoito on porrastettu: hoito alkaa lääkehoidolla; sen tehokkuuden puuttuessa suoritetaan laserhoitoa.

    ja jos se ei riitä, suoritetaan leikkaus. Toimenpide ja IOP: n väheneminen sen jälkeen ei kuitenkaan tarkoita, että potilas pääsi eroon glaukoomasta.

    Glaukooma vaatii jatkuvaa elinikäistä seurantaa ja hoitoa.

    On olemassa erilaisia ​​lääkkeitä (silmätippoja) IOP: n vähentämiseksi: jotkut vähentävät vesihöyryn tuotantoa (esimerkiksi beetasalpaajat, kuten Oftan® Timolol tai Oftan® Timogel), toiset lisäävät sen ulosvirtausta (esimerkiksi prostaglandiinianalogeja, kuten Taflotan®), Toisissa on yhdistetty toimintamekanismi (Fotil®, Fotil® forte).

    Konservatiivinen hoito valitaan aina yksilöllisesti. ottaen huomioon potilaan ikä ja samanaikaiset sairaudet.

    Hoidon on jatkuttava koko potilaan elämän ajan. Siksi on tärkeää, että lääkkeillä on optimaalinen siedettävyys, ja lääkärin määräykset ovat helppoja ja käteviä.

    On erittäin tärkeää, että lääkkeitä käytetään tiukasti silmälääkärin määräyksen mukaisesti, koska ne voivat olla tehokkaita vain, jos niitä käytetään oikein. Pitkäaikaiseen käyttöön suositellaan säilöntäaineettomia silmätippoja, jotka takaavat hoidon optimaalisen siedettävyyden.

    Vaihtoehtoisesti voidaan käyttää laserhoitoa (laser trabeculoplasty). Laser trabekuloplastian tarkoituksena on parantaa vesihöyryn ulosvirtausta silmästä ja siten vähentää IOP-arvoa. Tämä menetelmä auttaa vähentämään painetta ainakin useita vuosia. Jos glaukooma etenee lääketieteellisestä terapiasta ja laserhoidosta huolimatta, leikkaus voidaan osoittaa.

    Antigukoomatoivan toiminnan ydin on keinotekoinen luominen ylimääräisille reiteille silmänsisäisen nesteen ulosvirtaamiseksi. Leikkauksen jälkeen vesihöyry virtaa vapaasti silmästä, mikä vähentää sen sisällä olevaa painetta. Näin ollen näön hermo lakkaa olemasta loukkaantunut ja visio vakiintuu.

    Käyttöaiheet leikkausta varten

    Onko syytä tehdä glaukooman hoito? Useimmat ihmiset, joilla on kohonnut silmänpaine, pyytävät tätä kysymystä. Valitettavasti silmälääkärit eivät aina anna objektiivisia ja hyödyllisiä neuvoja potilaille. Pyrittäessään ansaitsemaan enemmän, he voivat kallistua ihmisiä operaatioon, sillä ei ole hyvä syy tähän.

    Alun perin äskettäin diagnosoitu glaukooma on parempi hoitaa lääkkeillä. Useimmissa tapauksissa 1-2 erilaista tippaa auttaa nostamaan silmänpainetta normaaliksi. Lue lisää tippojen käytöstä glaukooman hoidossa.

    Näköhermon pään kaivaminen on kyse visiosta

    Optisen hermopään (ADSN) louhinta: tyypit

    Näköhermon pään kaivaminen

    Näköhermon pään (ADHD) louhinta on eri muotojen ja kokojen syventäminen sen keskellä, mikä voi olla normaali tai patologisten muutosten seuraus.

    • Fysiologinen ESPD
    • Glaucomatous ADHD

    Näyttöhermoston urien tyypit

    Fysiologinen ESPD

    Tarkempaan selvitykseen näön hermopäässä tapahtuvista muutoksista käytetään oftalmoskopiaa, jossa käytetään alustavasti oppilaan tilapäisesti laajentavia työkaluja.

    Lampun lampun valossa tallennetaan normaalin hermoston normaali louhinta. Tämä on pieni reikä sen keskellä. Tämä fysiologinen kuva tallennetaan noin 75 prosenttiin terveistä ihmisistä.

    Noin 25% tällaisesta syventämisestä ei ole.

    Glaucomatous ADHD

    Glukooman funduksen kliinistä kuvaa kuvaa glaukomatoottisen louhinnan läsnäolo. Levyllä on vaalea väri, ja syvennys paikannetaan alkuvaiheessa ajallisissa ja keskiosissa, ja sitten siepataan koko levy sen reunoihin. Tämä alueellisen kaivauksen erottuva ominaispiirre on spesifinen vain glaucomatous-muutoksille.

    Pale levyn väri

    Tyypit glaucomatous louhinta

    1. pullo-muotoinen.
    2. ajallinen.
    3. päällekkäin.
    4. louhinta, jossa on reikä ylä- tai alareunassa.

    Pullonäkymä merkitsee glaukooman myöhempää vaihetta. Fossa kattaa lähes koko pinnan, sen reunat ovat jyrkkiä ja kaivettuja. Aikomuotoon on tunnusomaista normaalin uran kasvu kaikissa suunnissa, mutta ennen kaikkea ajallisessa urassa. Muoto on oikea, pyöristetty, joten on usein vaikea erottaa se fysiologisesta, loven reunat voivat olla tasaisia ​​tai jyrkkiä.

    Fossin louhinta määräytyy lovipaikan leviämisen ylä- tai alareunaan, joskus kahdelle henkilölle kerralla. Päällekkäiset urat ovat ominaisia ​​syvemmille muutoksille näön hermopäässä.

    Tällöin atrofia vaikuttaa sen syviin kerroksiin, ja sisäinen rajakalvo säilyttää koskemattomuutensa. Verkkokalvon keskeisten verisuonten haarat peittävät syvennyksen alueen.

    Toisen glaukomatoottisten muutosten luokittelu syvennyksen topografian yhteydessä tunnistaa kolmenlaisia ​​muutoksia.

    1. Levy, jossa on täydellinen louhinta.
      Lovi kattaa koko näköhermon pään alueen, tällöin diagnostikon kohdalla ei ole epäilystäkään glaukooman diagnoosista.
    2. Levy, jonka yhteenlaskettu syvennys on.
      Syvennys ei ulotu levyn koko pintaan, vaan pullistuu kohti alempaa tai ylempää napaa. Oletetaan, että normaali louhinta oli aiemmin läsnä suurissa koossa, mutta patologiset prosessit johtivat levykudoksen hajoamiseen vain tietyissä paikoissa.
    3. Patologisen ADD-alaryhmä.
      Tämä on vaikein diagnoosityypille, koska masennus ei saavuta reunaa ja sen ympärillä on muuttumattoman kudoksen ympyrä. Tällä patologialla on kuitenkin taipumus etenemiseen, ja uskotaan, että tämä on siirtymämuoto normaalista glaukoomaiseen louhintaan.

    Näköhermon pään kaivaminen

    Fysiologinen kaivaaminen

    Tilastollisten tutkimusten mukaan rutiininomaisessa rutiinitarkastuksessa fysiologinen louhinta puuttuu noin neljänneksellä terveistä yli 40-vuotiaista väestöstä, muissa ihmisissä ilmaistuna vaihtelevassa määrin.

    Optisen hermon fysiologisen kaivauksen luokittelu perustuu sen koon, muodon, syvyyden ja ajallisen marginaalin parametreihin. Jälkimmäinen voi olla jyrkkä, tasainen, heikentää.

    Noin 99 prosentissa tapauksista fysiologinen louhinta on pyöreä tai hieman soikea, vain 1 prosentissa tapauksista on skleraalikanavan terävä viisto, joka ilmenee kliinisesti viistolevynä.

    Tässä tapauksessa itse louhinta edustaa epäsäännöllisesti muotoiltu kuva, jolla on laajennus kohti temppeliä ja kapenee nenän alueella. Myös louhoksen reunat eroavat toisistaan: ajallinen reuna on tasainen, ja nenän toinen päinvastoin on tasainen. Levyn fysiologisen louhinnan läsnäollessa muodostumisen koko ei ole suuri, sillä syvällä kaivauksella se voi saavuttaa suuria kokoja.

    Glaucomatous kaivaminen

    Glaukoomassa näköhermon pään kaivaminen voi olla myös useita eri tyyppejä:

    • Päällekkäiset kaivaukset;
    • Ajallinen EDZN;
    • Kolbovidnaya kaivaminen;
    • ETHN, jossa on lovi alempaan ja ylempään napaan.

    Aikaisen EDZN: n tapauksessa on tavallista fysiologista kaivausta laajennettu kaikissa suunnissa, mutta pääasiassa laajeneminen tapahtuu ajallisessa suunnassa. Muodostuksen reunat voivat olla tasaisia ​​tai jyrkkiä.

    Hellävaraisilla reunoilla näköhermon pään syventymisellä voi olla kaksi tasoa, joka näyttää lautaselta (lautasen muotoinen kaivaus). Yleensä ajallisella EADP: llä on pyöreä muoto, joskus se on hieman soikea.

    Tämä tosiasia vaikeuttaa fysiologisen kaivauksen avulla erilaista diagnoosia.

    Jos EDSN: ssä on lovi alemman ja ylempien napojen alueella, syvennysalue rikkoutuu. Samalla paljastuvat glaukoomalle ominaiset näillä alueilla esiintyvät visuaaliset kentät.

    Tiedetään, että korkean silmänpaineen ollessa kyseessä ADHD: tä edustaa useammin ajallinen tyyppi, kun taas normaalipaineessa glaukooman potilaat kehittävät yleensä kaivoksen, jossa on lovi.

    Varsin harvinaista on kaivaminen, jossa on päällekkäisyyksiä, ja sen diagnoosin vuoksi on tarpeen käyttää stereoskooppisia menetelmiä.

    Tässä lajissa levyn syvyydessä esiintyy atrofinen muutos, kun taas sisempi kalvo pysyy ehjänä.

    Yleensä verkkokalvon ja niiden haarojen keskisäiliöt ovat päällekkäisiä kaivosalueella. Myöhemmissä vaiheissa astiat siirretään ADSN: n pohja- ja sivuseinämiin.

    Kolbovidnuyu-louhinta voidaan tunnistaa potilailla, joilla on glaukooma sairauden terminaalivaiheessa. Tässä tapauksessa levyn syvennys voi olla lähes koko pinta. Kaivauksen reunat ovat jyrkät ja heikkenevät.

    Muutoksia silmämunan päässä potilailla, joilla on glaukooma, voi edustaa paitsi louhinta, joka on altis etenemiselle, myös glaumatotisen halogeenin muodostumiseen.

    Jälkimmäinen liittyy atrofisiin ilmiöihin koridin ja verkkokalvon verenkierron osan peripapillaarisella alueella. Tämän seurauksena säteittäinen rakenne häiriintyy ja suuri määrä pieniä lineaarisia verenvuotoja muodostuu hermokuitujen välille.

    Saat pätevää neuvontaa tästä asiasta, jonka saat verkkokaupastamme Optic Land!

    Näön hermopään pysähtyminen

    Näön hermopää on erikoisrakenne, joka on nähtävissä alustassa, kun sitä tutkitaan oftalmoskoopilla. Visuaalisesti tämä alue näyttää vaaleanpunaiselta tai oranssilta soikealta alueelta.

    Se ei sijaitse silmämunan keskellä vaan lähempänä nenää. Asento on pystysuora eli levyn korkeus on hieman suurempi kuin leveys. Tämän alueen keskellä jokaisessa silmässä on näkyviä syvennyksiä, joita kutsutaan silmäkupiksi.

    Kuppien keskellä silmäpalloon menevät verisuonet - keskushermoston valtimo ja laskimot.

    Nippa tai levy on paikka, jossa verkkokalvon solujen prosessit muodostavat näön hermon.

    Näköhermon pään tyypillinen ulkonäkö ja sen terävä ero ympäröivästä verkkokalvosta johtuvat valoherkkien solujen (tikkujen ja kartioiden) puuttumisesta tässä paikassa. Tämä ominaisuus tekee tästä alueesta "sokean" kyvyn havaita kuva.

    Tämä sokea alue ei häiritse näköä kokonaisuutena, koska näköhermon pään koko on vain 1,76 mm 1,92 mm.

    Vaikka silmä ei voi nähdä tätä paikkaa, mutta se tarjoaa muita näköhermon pään toimintoja, nimittäin hermoimpulssien keräämisen ja siirtämisen verkkokalvosta näköhermon ja edelleen aivojen optisten ytimien kanssa.

    Ominaisuus ZDZN

    Ruuhkainen optinen levy (ZDZN) on tila, jolle on tunnusomaista sen toiminnallisuuden rikkominen tulehduksellisen turvotuksen vuoksi.

    Kongestiivisen levyn syyt ovat ristiriidassa verkkokalvon laskimon ja imunesteen ulosvirtauksen lisääntymisen kanssa.

    Tämä indikaattori voi lisääntyä monista syistä: intrakraniaalinen tuumori, traumaattinen aivovamma, kallonsisäinen hematooma, infektioinen tulehdus ja kalvojen tai veren turvotus, hydrokefaali, verisuonten niveltulehdus, selkäytimen sairaudet, tuberkulooma, ehinokokkoosi, kiertoradan sairaudet.

    Mitä lyhyempi etäisyys massasta aivoihin, sitä suurempi on intrakraniaalinen paine ja sitä nopeammin kongestiivinen näköhermon pää kehittyy.

    Levyn turvotuksen oireet: koon lisääntyminen, rajojen hämärtyminen, ulkonema (levyn näkyvyys) lasiaiseen kehoon. Ehto liittyy hyperemiaan - keskusvaltimot kaventuvat ja suonet päinvastoin ovat suurempia ja mutkikkaampia kuin normaali. Jos stagnointi on voimakkaasti voimakas, verenvuoto sen kudoksessa on mahdollista.

    Glaukoma aiheuttaa vahinkoa näköhermolle sen kaivamisen ja pysähtymisen muodossa

    Glaukooman tai silmänsisäisen verenpainetaudin kohdalla kaivetaan näköhermon pää, ts. Keskiosan "silmäkupin" syvyyden lisääntyminen.

    Myös silmänsisäisen nesteen jatkuva paine häiritsee mekaanisesti veren mikroverenkiertoa hermon nipassa, minkä seurauksena on stagnaation ja osittaisen atrofian kehittyminen.

    Silmänpohjan kuvassa on nännihohto. Täydellinen atrofia on harmaa, koska astiat kaventuvat mahdollisimman paljon.

    Tämäntyyppiset atrofian syyt:

    Miten runko näyttää normaalilta

    • kuppa;
    • aivokasvaimet;
    • neuriitti, enkefaliitti, multippeliskleroosi;
    • traumaattiset aivovauriot;
    • myrkytys (mukaan lukien metyylialkoholi);
    • jotkut sairaudet (verenpaine, ateroskleroosi, diabetes);
    • oftalmologinen - uuniitin keskusvaltimon tromboosi, verkkokalvon tartuntataudit.

    Jos nännihermoston turvotus jatkuu pitkään, se kehittää myös sekundääriseen atrofiaan johtavia prosesseja, mikä johtaa näön menetykseen.

    Visuaalisesti atrofiaa leimaa värinpoisto (tavallisen värin voimakkuuden menetys). Valkaisuprosessi riippuu atrofian sijainnista, esimerkiksi jos vaikuttaa papillo-makulaarinen nippu, ajallinen alue katoaa, ja jos leesio on levinnyt, levyn koko alue jakautuu tasaisesti.

    Näköhermon pää, jolla on lisääntynyt kallonsisäinen paine taudin eri vaiheissa. Halkaisija kasvaa asteittain, rajojen hämärtyminen, värin katoaminen ja verisuoniverkon vakavuus.

    Tappio voi olla yksipuolinen tai kehittyä molemmissa silmissä. Myös aivojen pohjassa olevan tuumorin aiheuttama yhden näköhermon vaurio (primaarinen atrofia) voi liittyä sekundaarisen atrofian kehittymiseen toisessa levyssä johtuen yleisestä kallonsisäisen paineen kasvusta (Foster-Kennedyn oireyhtymän kanssa).

    Näön hermon nänniin liittyvät rikkomukset vaikuttavat näkökyvyn laatuun. Vakavuus pienenee, alueita on osittain menetetty.

    Kun tila pahenee, kun levyn koko kasvaa, sokea piste kasvaa suhteellisesti. Joillakin potilailla nämä ilmiöt voivat olla poissa pitkään.

    Joskus zdz: n avulla on mahdollista saada äkillinen näön menetys verisuonten terävästä kouristuksesta.

    Näkyvyyden heikkenemisnopeus (all) perustuu neuriitin dvdh: n erottuvaan diagnostiikkaan. Kun näköhermon tulehdus, visio putoaa jyrkästi taudin alkaessa, ja turvotuksen kehittyminen ilmaistaan ​​asteittaisena vähenemisenä.

    Edellyttää myös pseudo-kongestiivisen näköhermon pään erilaista diagnoosia. Tällä patologialla on geneettinen syy ja kahdenvälinen. Nerve-levyjä on suurennettu, niissä on harmaa-vaaleanpunainen väri ja ne ovat huomattavasti ulkoneman yli verkkokalvon yläpuolella.

    Rajat ovat epäselviä, niillä on katkoviiva, verisuonet poikkeavat säteittäisesti niistä, laskimojen kidutus on lisääntynyt. Pseudo-stagnointikuvion muodostuminen johtuu alkion lihaskudoksen synnynnäisestä kasvusta ja siitä johtuvasta drusenin muodostumisesta, mukaan lukien kalsiumhiukkaset.

    Nämä sulkeumat sijaitsevat lähempänä levyn sisäistä (nenä) reunaa. Pseudo-spastissa havaitaan myös pienten verenvuotojen esiintyminen, koska alukset loukkaantuvat drusenin vuoksi.

    Drusenin puuttuessa näöntarkkuus voi olla normaalia, mutta niiden läsnäolo johtaa lähes aina sen vähenemiseen, keskikarjan ulkonäköön.

    Optisen koherenssin tomografia tai verkkokalvon tomografia auttaa luotettavasti diagnosoimaan patologioita. Nämä tutkimukset pystyvät arvioimaan hermon nännin rakennetta kerroksissa ja määrittelemään sen patologiset muutokset, niiden asteen, visualisoimaan choriokapillareita, piilotettuja turvotuksia, arpeutumista, tulehduksellisia polkuja ja tunkeutumisia - muodostuksia, joita ei voi nähdä paljaalla silmällä.

    Optisen hermopään skannaus optisella koherentilla tomografialla

    MMA: lla voit määrittää lopullisen diagnoosin ja seurata hoitovastetta.

    Synnynnäiset poikkeavuudet

    Autosomaalisen määräävän tyypin perinnölliset sairaudet sisältävät myös näköhermon levyn koloboomin, jossa monet pienet syvennykset täynnä verkkokalvon soluja muodostavat koko sen alueella.

    Tällaisten muodostumien syy on väärän solujen fuusio alkion kehittymisen lopussa. Näön hermolevy saa suuremman koon kuin normaali, ja sen reunalla muodostuu pallomainen lovi, jossa on kirkkaat hopea-valkoiset reunat. Tappio voi olla yksipuolinen tai kahdenvälinen.

    Se ilmenee kliinisesti suuren likinäköisyyden (likinäköisyyden) ja myopisen astigmatismin sekä strabismuksen vuoksi.

    Näköhermon koloboma

    Ihmisen synnynnäinen koloboma lisää makulan rikkoutumisen todennäköisyyttä, sen delaminaatiota edelleen verkkokalvon irtoamisella.

    Koska patologia on määritetty geneettisesti, se havaitaan yhdessä muiden sairauksien kanssa, joita lapsilla syntyy syntymästä lähtien:

    • epidermisen nevuksen oireyhtymä;
    • Goltzin ihon fokaalinen hypoplasia;
    • Downin oireyhtymä

    Toinen sairaus, joka on luonteeltaan luontainen, on näköhermon levyn hypoplasia. Sille on tunnusomaista verkkokalvon hermosolujen pitkien prosessien alikehitys suhteessa tukisolujen normaalin muodostumisen taustaan. Alikehittyneet aksonit muodostavat tuskin näköhermon nännin (se on vaaleanpunainen tai harmaa, jota ympäröi säteittäinen depigmentointipaikka).

    Hermokudoksen patologia heijastuu näköelimien ulkonäköön ja toimivuuteen, pyyhkäisee pois:

    • näkökenttävirheet;
    • värin havaitseminen;
    • afferenttinen pupillivika;
    • makulan hypoplasia;
    • mikropalmia (silmämunan koon pienentäminen);
    • karsastus;
    • nystagmus.

    Kuvassa aniridia (silmä ilman iiristä) - synnynnäinen patologia, joka yhdistetään usein näköhermon nännin hypoplasiaan

    Synnynnäisen hypoplasian syyt ovat hermokudoksen kehittymisen rikkominen jopa synnytyskauden aikana seuraavien tekijöiden vaikutuksesta:

    • solujen jakautumisen geneettinen häiriö,
    • pieni määrä amnionista;
    • ionisoiva säteily;
    • äidin organismin myrkytys kemikaaleilla, huumeilla, nikotiinilla, alkoholilla, huumeilla;
    • äidin systeemiset sairaudet, esimerkiksi diabetes;
    • infektiot ja bakteeritaudit.

    Valitettavasti hypoplasiaa (pieni määrä hermokuituja) on lähes mahdotonta parantaa. Yhdenpuoleisen vaurion hoidon tarkoituksena on kouluttaa heikon hermoston toimintoja käyttämällä okklusiivisia sidoksia vahvemmalla silmällä.

    Kongestiivisen levyn hoito riippuu sen esiintymisen syystä.

    Ensinnäkin on välttämätöntä poistaa kallo - kasvainten, turvotuksen, hematoomien tilavuudet.

    Tavallisesti kortikosteroideja (prednisolonia) ja hyperosmoottien (glukoosiliuos, kalsiumkloridi, magnesiumsulfaatti), diureettien (diakarb, hypotiatsidi, triampur, furosemidi) käyttöönottoa käytetään turvotuksen poistamiseen. Ne vähentävät ekstravasaalista painetta ja palauttavat normaalin perfuusion.

    Mikrosirkulaation parantamiseksi suonensisäisesti injektoidaan cavintonia ja nikotiinihappoa, Mexidolia (in / m ja retrobulbar-tilassa - ampui silmään), nootrooppista lääkettä annetaan suun kautta - fesam.

    Jos ruuhkia esiintyy verenpainetaudin taustalla, hoito on tarkoitettu taustalla olevan sairauden hoitoon (verenpainetta alentava hoito).

    Joskus intrakraniaalista painetta voidaan vähentää vain aivojen selkärangan kautta.

    Stagnaation seuraukset edellyttävät kudostrofismin parantamista - vitamiinia ja energiaa:

    • nikotiinihappo;
    • B-vitamiinit (B2, B6, B12);
    • aloe vera -uute tai lasimainen huumori ruiskeena;
    • riboksin;
    • ATP.

    Pysyvä optinen levy ei ehkä ilmetä pitkään, mutta sillä on katastrofaalisia seurauksia, minkä vuoksi estääkseen silmälääkäri olisi tutkittava vuosittain taudin ajoissa.

    Näönhermon atrofia

    1–1,5%: ssa tapauksista havaitaan silmälääketieteen erilaisia ​​sairauksia; 19%: sta 26%: iin johtaa täydelliseen näköhermon atrofiaan ja parantumattomaan sokeuteen.

    Patologisia muutoksia näköhermon atrofiassa leimaavat verkkokalvon aksonaalisten ganglionisolujen tuhoutuminen niiden liima-sidekudoksen transformaation, näköhermon kapillaariverkon hajoamisen ja sen ohenemisen.

    Näönhermoston atrofia voi olla seurausta suuresta määrästä tulehdus-, puristus-, turvotus-, hermokuitujen vahingoittumisesta tai silmävaivojen vaurioitumisesta.

    Näköhermon atrofian syyt

    Näköhermon atrofiaan johtavia tekijöitä voivat olla silmäsairaudet, keskushermoston vauriot, mekaaniset vauriot, myrkytys, yleiset, tarttuvat, autoimmuunisairaudet jne.

    Vaurion syyt ja näön hermoston seuraava atrofia ovat usein eri silmäpainopatologia: glaukooma, verkkokalvon pigmentaarinen degeneraatio, verkkokalvon valtimon tukkeutuminen, likinäköisyys, uveiitti, retiniitti, optinen neuriitti jne.

    Näköhermon vaurioitumisvaara voi liittyä kiertoradan kasvaimiin ja sairauksiin: näköhermon meningioma ja glioma, neuroma, neurofibroma, primaarinen orbitaalinen syöpä, osteosarkooma, paikallinen orbitaalivaskuliitti, sarkoidoosi jne.

    CNS: n sairauksien joukossa johtava rooli on aivolisäkkeen ja takaosan kallon kasvain, optisen chiasmin (chiasmin) puristaminen, röyhtäis-tulehdukselliset sairaudet (aivojen paise, enkefaliitti, aivokalvontulehdus, araknoidiitti), multippeliskleroosi, kraniaaliset aivovammat ja kasvojen luuston vaurioituminen. mukana näön hermo.

    Usein näköhermon surkastuminen edeltää verenpainetauti, ateroskleroosi, nälkään, beriberi, päihtymyksen (alkoholi korvikkeita myrkytys, nikotiini, hlorofosom, lääkeaineita), suuri verenhukka-vaiheen (yleensä kohdun ja ruoansulatuskanavan verenvuoto), diabetes, anemia. Degeneratiiviset prosessit näköhermossa voivat kehittyä antifosfolipidisyndrooman, systeemisen lupus erythematosuksen, Wegenerin granulomatoosin, Behcet-taudin, Hortonin taudin, Takayasun taudin kanssa.

    Joissakin tapauksissa näköhermon atrofia kehittyy vaikean bakteerin (syfilis, tuberkuloosi), viruksen (influenssa, tuhkarokko, masaliirapin tuho, SARS, herpes zoster) tai loistaudin (toksoplasmoosi, tokokaroosi) infektioina.

    Silmäkudoksen synnynnäiset atrofiat löytyvät akrephalaalisista (kohoavista kalloista), mikro- ja makrosephaliasta, kraniofakiaalista dysostoosista (Crouzonin tauti), perinnöllisistä oireista. 20%: ssa tapauksista näköhermon atrofian etiologia ei ole selitetty.

    Näönhermoston atrofia voi olla perinnöllinen ja ei-perinnöllinen (hankittu) luonne. Näköhermon atrofian perinnölliset muodot ovat autosomaalisesti hallitseva, autosomaalinen-resessiivinen ja mitokondriaali.

    Autosomaalinen määräävä muoto voi olla vakava ja lievä, joskus yhdistetty synnynnäiseen kuurouteen. Näköhermon atrofian autosomaalinen resessiivinen muoto löytyy potilaista, joilla on Vera, Wolfram, Bournevilli, Jensen, Rosenberg-Chattoriana, Kenny-Koffi.

    Mitokondriaalinen muoto havaitaan mitokondrioiden DNA: n mutaatiolla ja mukana Leberin taudilla.

    Optisen hermon hankittu atrofia voi olla etiologisista tekijöistä riippuen primaarinen, sekundaarinen ja glaukoomatinen. Primaarisen atrofian kehittymisen mekanismi liittyy visuaalisen reitin perifeeristen neuronien puristumiseen; Optinen levy ei muutu, sen reunat pysyvät kirkkaina.

    Toissijaisen atrofian patogeneesissä on optisen levyn turvotusta, joka aiheutuu patologisesta prosessista verkkokalvossa tai itse hermossa. Hermokuitujen korvaaminen neurogliasta on selvempi; Optinen levy kasvaa halkaisijaltaan ja menettää rajojen selkeyden.

    Silmämunan glaukoomatoisen atrofian kehittyminen johtuu sklera-ristikkolevyn romahtamisesta lisääntyneen silmänpaineen taustalla.

    Optisen hermopään värinmuutoksen asteen mukaan ensisijainen, osittainen (epätäydellinen) ja täydellinen atrofia erotetaan toisistaan.

    Atrofian alkuvaiheelle on tunnusomaista optisen levyn lievä valkaisu, samalla kun säilytetään näköhermon normaali väri. Osittaisella atrofialla levyn blansointi havaitaan yhdessä segmentistä.

    Täydellinen atrofia ilmenee koko näön hermopään tasaisena valkaisemisena ja harvennuksena, aluskalvon supistumana.

    Paikannuksen mukaan nouseva (verkkokalvon solujen vaurioituminen) ja laskeutuminen (näköhermon kuitujen vaurioitumisella) erotetaan toisistaan; paikallistaminen - yksipuolinen ja kahdenvälinen; etenemisasteen mukaan - kiinteä ja progressiivinen (määritetty silmälääkärin dynaamisen tarkkailun aikana).

    Optisen atrofian pääasiallinen oire on näöntarkkuuden väheneminen, jota ei voida korjata lasien ja linssien avulla.

    Progressiivisen atrofian myötä visuaalisen toiminnan väheneminen kehittyy useiden päivien tai useiden kuukausien aikana ja voi johtaa täydelliseen sokeuteen.

    Jos näköhermon epätäydellinen atrofia, patologiset muutokset saavuttavat tietyn pisteen ja ne eivät kehitty edelleen, ja siksi visio on osittain menetetty.

    Kun näköhermon atrofia, heikentynyt visuaalinen toiminta voi ilmetä näennäiskenttien samankeskisenä kaventumisena (lateraalisen näön katoaminen), "tunnelin" näkökyvyn kehittymiseen, värinäköön häiriöön (lähinnä vihreänpunainen, harvemmin sini-keltainen osa spektriä), tummien pisteiden (karjan) esiintyminen näkökentän alueilla. Afferenttisen pupillivirheen havaitseminen leesion puolella on tyypillinen - pienentäen oppilaan reaktiota valolle säilyttäen samalla ystävällisen oppilasreaktion. Tällaiset muutokset voidaan havaita sekä yhdessä että molemmissa silmissä.

    Silmälääkinnällisen tutkimuksen aikana havaitaan objektiivisia oireita näön atrofiasta.

    Optisen atrofian diagnoosi

    Tutkittaessa potilaita, joilla on näköhermon atrofia, on tarpeen selvittää samanaikaisesti esiintyvien sairauksien esiintyminen, lääkkeiden ottaminen ja kemikaalien kosketus, huonojen tapojen esiintyminen sekä mahdolliset intrakraniaaliset vauriot.

    Fyysisessä tutkimuksessa silmälääkäri määrittää exophthalmosin puuttumisen tai esiintymisen, tutkii silmämunien liikkuvuutta, tarkistaa oppilaiden reaktion valoon ja sarveiskalvon refleksin. Muista tarkistaa näöntarkkuus, perimetria, värinäkökulman tutkimus.

    Perusinformaatio näköhermon atrofian esiintymisestä ja laajuudesta saadaan käyttämällä oftalmoskopiaa. Optisen neuropatian syistä ja muodosta riippuen oftalmoskooppinen kuva on erilainen, mutta on olemassa tyypillisiä ominaisuuksia, joita esiintyy erilaisissa näköhermon atrofiassa.

    Näitä ovat muun muassa vaihtelevan asteen ja runsaasti näön hermolevyn valkaisu, sen ääriviivojen ja värin muuttaminen (harmaasta vahaiseen), levyn pinnan louhinta, pienempien alusten lukumäärän vähentäminen levyllä (Kestenbaum-oire), verkkokalvon valtimoiden supistuminen, laskimoiden muutokset jne.

    Optisen levyn kunto määritellään tomografian avulla (koherentti optinen, laserskannaus).

    Elektrofysiologinen tutkimus (VEP) paljastaa hermoston herkkyyden vähenemisen ja hermoston herkkyyden nousun. Optisen hermoston atroofian glaukomatoinnin tapauksessa silmänsisäisen paineen nousu määritetään tonometriaa käyttäen.

    Kiertoradan patologia havaitaan kiertoradan tutkimusröntgen avulla. Verkkokalvon alusten tarkastus suoritetaan fluoresoivalla angiografialla.

    Verenkierron tutkiminen kiertoradan ja supra-tukkeutumisen valtimoissa, sisäisen kaulavaltimon kallonsisäinen osa suoritetaan Doppler-ultraäänellä.

    Tarvittaessa silmälääketutkimusta täydennetään neurologisen tilan tutkimuksella, mukaan lukien neurologin kuuleminen, kallon radiografia ja turkkilainen satula, CT-tutkimus tai aivojen MRI. Kun potilaalla on aivo- tai intrakraniaalinen verenpaine, on kysyttävä neurokirurgia.

    Optisen hermoston atrofian ja systeemisen verisuonitulehduksen patogeneettisen yhdistymisen yhteydessä on ilmoitettu reumatologin kuuleminen. Kiertoradan kasvainten määrääminen edellyttää, että potilaan on tutkittava oftalminen onkologi.

    Silmälääkäri tai verisuonikirurgi määrittelee valtimoiden okklusiivisten vaurioiden terapeuttiset taktiikat (orbitaali, sisäinen kaulus).

    Kun näköhermon atrofia johtuu tarttuvasta patologiasta, informatiiviset laboratoriotestit: ELISA- ja PCR-diagnostiikka.

    Optisen hermoston atroofian erotusdiagnoosi tulisi suorittaa perifeerisellä kaihilla ja amblyopialla.

    Näönhermon atrofian hoito

    Koska näköhermon atrofia ei useimmissa tapauksissa ole itsenäinen sairaus, vaan se on seurausta muista patologisista prosesseista, sen käsittelyn on aloitettava syyn poistaminen. Potilaat, joilla on intrakraniaalisia kasvaimia, kallonsisäinen hypertensio, aivojen verisuonten aneurysma jne., Ovat neurokirurgisia.

    Optisen hermon atrofian epäspesifinen konservatiivinen hoito on suunnattu visuaalisen toiminnan mahdollisimman suurelle säilymiselle. Optisen hermon tulehduksellisen tunkeutumisen ja turvotuksen vähentämiseksi suoritetaan deksametasonin liuoksen para- ja retrobulbar-injektiot, suonensisäiset glukoosiliuoksen ja kalsiumkloridiliuokset, lihaksensisäinen annostus diureettilääkkeille (furosemidi).

    Optisen hermon verenkierron ja trofismin parantamiseksi on esitetty pentoksifylliinin, ksanthinoli-nikotinaatin, atropiinin (parabulbar ja retrobulbar) injektiot; nikotiinihapon, aminofylliinin, laskimonsisäinen antaminen; vitamiinihoito (B2, B6, B12), aloe- tai lasimaisten uutteiden injektioneste; cinnarizin, pirasetaamin, riboksiinin, ATP: n jne. vastaanotto. Sisäisen paineen alhaisen tason ylläpitämiseksi suoritetaan pilokarpiinilaitoksia, määrätään diureetteja.

    Jos kontraindikaatioita ei löydy näköhermon atrofiaan, akupunktio ja fysioterapia (elektroforeesi, ultraääni, laser tai sähköinen stimulaatio hermossa, magneettinen hoito, endonasaalinen elektroforeesi jne.) On määrätty. Kun näöntarkkuuden lasku on alle 0,01, mikä tahansa hoito ei ole tehokasta.

    Näköhermon atrofian ennustaminen ja ehkäisy

    Jos näköhermon atrofiaa pystyttiin diagnosoimaan ja hoidettavaksi alkuvaiheessa, on mahdollista ylläpitää tai jopa lievää näön kasvua, mutta visuaalisen toiminnan täyttä palauttamista ei tapahdu. Optisen hermoston etenemisen ja hoidon puuttumisen seurauksena voi kehittyä täydellinen sokeus.

    Näön hermoston atrofian ehkäisemiseksi tarvitaan silmien, neurologisten, reumatologisten, endokriinisten ja tartuntatautien ajoissa tapahtuvaa hoitoa; päihteiden ennaltaehkäisy, oikea-aikainen verensiirto runsaan verenvuodon sattuessa. Näkövammaisten ensimmäisten merkkien kohdalla on tarpeen käydä silmälääkärillä.

    Optisen hermon (PRP) osittainen atrofia

    Onneksi näköhermon patologia, verkkokalvon sähkökemiallisten signaalien johtaja aivojen visuaaliselle aivokuorelle, on suhteellisen harvinaista oftalmologisessa käytännössä; lääketieteellisten tilastojen mukaan tällaisen patologian osuus silmäsairauksien kokonaisvirrasta ei ylitä 1-1,5%. Kuitenkin joka viides (muiden lähteiden mukaan joka neljäs) tällaisten tapausten loppuessa esiintyy peruuttamatonta sokeutta, joka johtuu näköhermon atrofiasta.

    Atrofia, ”optinen neuropatia”, näköhermon hermosolujen orgaaninen degeneraatio, joka johtuu sen ravitsemuksen ja veren tarjonnan voimakkaasta puutteesta, voi olla joko täydellinen tai osittainen.

    Jälkimmäisessä tapauksessa kaikki visuaaliset toiminnot, kuten värin häiriöt, visuaalisten kenttien supistuminen jne.

    ; oftalmoskopian avulla verkkokalvon makulaariseen alueeseen ilmestyvä näön hermolevy ("keltainen täplä", joka on herkin valolle) näyttää tavallista hellemmältä.

    Näköhermon atrofian syyt

    Optisen neuropatian etiologiset syyt voivat olla erilaisia ​​kroonisia tai akuutteja silmäsairauksia, keskushermoston patologiaa, silmävaurioita, yleistä myrkytystä, vakavia systeemisiä sairauksia (endokriiniset, autoimmuunit jne.).

    Todellisista oftalmopaattisista tekijöistä, joiden vaikutuksesta voi alkaa näön hermo atrofia, eri muotojen glaukooma johtaa; pigmentaarinen verkkokalvon (verkkokalvon) dystrofia; kaikenlaisia ​​tukoksia verkkokalvon ja abductor-suonien valtimoissa (esimerkiksi CAC: n tukkeutuminen, verkkokalvon valtimo); likinäköisyys suuressa määrin; uveiitti, retiniitti, neuriitti, orbitaalivaskuliitti ja muut tulehdukset. Lisäksi näön hermo voi olla mukana ja atrofia onkopatologian kehittymisessä, erityisesti primäärisessä orbitaalisessa karsinoomassa, meningiomassa tai näköhermon gliomissa, neurinomassa tai neurofibromassa, osteosarkoomissa, sarkoidoosissa.

    Keskushermoston sairaudet, jotka provosoivat tai laukaisevat atrofisia prosesseja näön hermossa, ovat pääasiassa aivolisäkkeen kasvaimet, chiasma (optisen chiasmin puristaminen), aivokalvon tarttuvat tulehdusprosessit (enkefaliitti, aivokalvontulehdus, arachnoidiitti) ja yleinen aivotulehdus, demyelinoivat taudit (esimerkiksi multippeliskleroosi), päävammat ja vammoja kuolleen alueen alueella, erityisesti suora mekaaninen vaurio näön hermolle.

    Joissakin tapauksissa systeeminen ateroskleroosi, krooninen aliravitsemus ja uupumus, avitaminosis ja anemia, myrkylliset aineet voivat myrkyttää optisen neuropatian provosoivaksi taustaksi ja patogeeniseksi maaperäksi. ), massiivinen veren menetys (esimerkiksi laajalla sisäisellä verenvuodolla), diabetes ja muu endokrinopatia, lupus erythematosus a, Wegenerin granulomatoosi ja muut autoimmuunisairaudet.

    Näönhermoston atrofia voi olla vaikeiden infektioiden komplikaatio ja tulos, jonka aiheuttavat tekijät ovat useissa tapauksissa bakteereita (syfilis, tuberkuloosi mycobacterium Koch) ja viruksia (tuhkarokko, vihurirokko, influenssa, herpes, jopa ”tavallinen” adenovirus SARS) ja loisia (solunsisäisiä). toksoplasmoosi, suoliston ascariasis jne.).

    Joissakin tapauksissa näön hermo on jo surkastunut syntymähetkellä (yleensä se esiintyy vakavissa kromosomipoikkeamissa, joissa on suuria luuston ja kallon epämuodostumia, esimerkiksi akro-, mikro- ja makrocephaly, Crouzonin tauti ja muut geneettisesti määritetyt sikiön kehityksen poikkeamat).

    Lopuksi tapausten osuus on melko suuri (jopa 20%), kun ei ole mahdollista selvittää näköhermon atrofian välitöntä syytä.

    Optisen atrofian luokittelu

    Kuten edellä on esitetty, optinen neuropatia voi olla joko synnynnäinen tai hankittu. Tämän mukaisesti erotetaan perinnölliset muodot, luokitellaan ne perintötyypin mukaan: autosomaalinen hallitseva, autosomaalinen resessiivinen, mitokondria.

    Optisen hermon autosomaalista määräävää atrofiaa voidaan ilmaista vaihtelevassa määrin ja joissakin tapauksissa havaittavissa yhdessä synnynnäisen kuurauden kanssa. Autosomaalinen resessiivinen atrofia sisältyy useiden kromosomaalisten oireyhtymien rakenteeseen (Wolfram, Kenny-Koffi, Jensen, Rosenberg-Chattorian oireyhtymät jne.).

    Atrofian mitokondriaalinen muoto tapahtuu, kun mitokondrioiden DNA: n mutaatio (Leberin perinnöllinen optinen neuropatia).

    Hankittu optinen neuropatia voi kehittyä myös eri syistä ja erilaisista syistä. Näin ollen primaarisen atrofian perusta on hermoston optisen kanavan pitkäaikainen mekaaninen puristus, kun taas näköhermon pää voi näyttää ehjältä, ehjältä ja normatiivisilta selkeiltä rajoilta tarkasteltaessa silmän pohjaa.

    Toissijainen atrofia voi johtua näköhermon pään turvotuksesta, joka puolestaan ​​on verkkokalvon tai itse hermoston patologian seurauksia.

    Erikoistuneen, funktionaalisen hermokudoksen uudelleensyntyminen ja ekstruusio neurogliaalisella kudoksella on selkeämpiä ja ilmeisempiä oftalmoskooppisten korrelaattien suhteen: havaittu näön hermolevy tässä tapauksessa pääsääntöisesti suurenee halkaisijaltaan, sen rajat menettävät selkeyden.

    Kun kyseessä on glaukooma, jonka aksiaalinen oire on silmänsisäisen nesteen krooninen lisääntynyt paine, kehittyvä romutuslevyn romahdus johtaa näköhermon atrofiaan.

    Näköhermon levyn havaittu värisävy on merkittävä diagnostinen merkitys.

    Niinpä näköhermon alku-, osittainen ja täydellinen atrofia silmäskoopilla näyttää erilaiselta: alkuvaiheessa levyn vaalennus on vähäistä, kun hermo itse tavallista värjää, ja osittainen - hermosäiliö muuttuu vaaleaksi erillisissä segmenteissä ja lopuksi havaitaan täydellinen atrofia kokonaisuutena ja optisen levyn tasainen valkaisu yhdistettynä silmän alusta toimittavien verisuonten kapenevuuteen.

    On myös nousevia ja laskevia atrofian muotoja (nousevalla prosessilla hermossa oleva atrofinen prosessi käynnistyy verkkokudoksen vaurioitumisen myötä, ja laskeutuva se alkaa itse optisen hermon kuiduista).

    Prosessin esiintyvyydestä riippuen atrofia on jaettu yhdeksi ja kaksipuoliseksi; kehityksen luonteen mukaan se on kiinteä (vakaa) ja progressiivinen, joka voidaan diagnosoida säännöllisesti oftalmologisilla havainnoilla dynamiikassa.

    ICD-10-koodi

    Kansainvälisen luokituksen mukaan kymmenennen tarkistuksen (ICD 10) näköhermon atrofia on koodi H 47.2

    Atrofian oireet

    Yksi tärkeimmistä oireista näön hermon alkuvaiheessa on näkökyvyn ja laadun korjaamaton väheneminen: hermossa olevan atrofisen prosessin aiheuttamien visuaalisten toimintojen vähenemistä ei ole mahdotonta kompensoida silmälasien eikä piilolinssien avulla.

    Nopeasti progressiivinen optinen atrofia voi johtaa täydelliseen parantumattomaan sokeuteen useiden kuukausien tai jopa päivien jälkeen.

    Osittaisella atrofialla orgaaninen hajoaminen ja näköelinten elimistön toimintahäiriö pysähtyvät tietyllä tasolla ja vakautuvat (tällaisen vakauttamisen syyt ovat myös usein epäselvät).

    Näkökentät supistuvat pääsääntöisesti perifeerisen ("lateraalisen") näkökyvyn menettämisen - niin sanotun kehittyvän - vuoksi. tunnelin näkymän oireyhtymä. Värituntemuksen loukkaukset koskevat pääasiassa yleisen spektrin puna-vihreitä ja kelta-sinisiä gradientteja. Skotomit voivat näkyä, ts. pimeät kohdat kentässä koskemattoman näkökyvyn suhteen.

    Melko tyypillinen optinen neuropatia on ns. pupillaarinen vika: oppilaan reaktion heikkeneminen valoon, kun pupillaaristen reaktioiden yleinen yhdenmukaisuus säilyy.

    Pupillivirhe voi olla yksipuolinen tai se voidaan havaita molemmilla silmillä samanaikaisesti.

    Mitä tahansa oireet voivat liittyä näköhermon atrofiaan, se tulee ilmoittaa vain ammattikäyttöön tarkoitetun silmälääketieteellisen tutkimuksen aikana ja pätevän silmälääkärin on tulkittava.

    Prisman diagnoosi

    Visuaalisen oftalmoskopian lisäksi kaikki potilaan elämää edeltävään (kivuttomaan) ajankohtaan liittyvät tiedot voivat olla ratkaisevan tärkeitä: farmakologinen ryhmä ja aikaisemmin otettujen lääkkeiden annokset, menneisyyden myrkytykset ja yleiset sairaudet, autodruktiiviset tavat (tupakointi, alkoholin väärinkäyttö, epäterveellinen elämäntapa), kokeneet TBI (pään vammat), taustajäännös CNS-patologia jne.
    Suoraan tutkimukseen kuuluu exophthalmoksen selvittäminen tai poissulkeminen ("pullistuminen", silmän etupään siirtyminen), oppilaan ja sarveiskalvon refleksien tutkiminen, silmämunan liikkuvuus, yleinen terävyys ja visuaalinen kenttä (visimetria, perimetria), väritunteen diagnosointi.

    Kuten edellä todettiin, yksi informatiivisimmista diagnostiikkakriteereistä on näköhermon pään esiintyminen silmänpohjan silmäkuopan aikana: värin, rajojen selkeyden, halkaisijan, yhtenäisyyden, muodonmuutoksen, kaivamisen ("fragmentit") optisen levyn pinnalla, Kestenbaum-oire (tavallisten pienten kapillaarien määrän vähentäminen levyke), verkkokalvon valtimoiden ja suonien kaliiperi, varjo ja lineaarisuus / kidutus. Saatat tarvita myös muita tomografisia tutkimuksia yhdellä tai toisella tavalla (laserskannaus, optinen koherentti tomografia), elektrofysiologinen tutkimus hermoston herkkyyden kynnysarvojen mittaamiseksi. Jos kyseessä on glaukooman aiheuttama atrofia, IOP: n (silmänsisäinen paine) mittaaminen ja hallinta, mukaan lukien päivittäisissä ja kuormitusmuodoissa.

    Volumetrinen orbitaalinen onkopatologia diagnosoidaan röntgensäteellä.

    Tarvittaessa verenkiertoon ja hemodynamiikkaan liittyvä yksityiskohtainen tutkimus verisuonijärjestelmässä kohdistuu fluoresoivaan angiografiaan (yksi kontrastiröntgendiffraktiomenetelmistä) ja / tai ultraäänestä Doppler-versiossa.

    Diagnostiikan määrittelemiseksi houkutellaan niihin liittyvien erikoisalojen konsultteja, pääasiassa neurologeja, onkologeja, neurokirurgeja, systeemisen verisuonitulehduksen - reumatologien ja muiden - läsnä ollessa; visualisoituja menetelmiä kallon ja aivojen (radiografia, CT, MRI) tutkimiseksi.

    Verkkokalvon alusten (valtimoiden, suonien) sulkeminen edellyttävät verisuonikirurgin liittämistä. Tarttuvien oireiden läsnä ollessa määrätyt laboratoriokokeet (ELISA, PCR).

    Näönhermon atrofia tulisi erottaa perifeerisestä kaihista (linssin pilvestä) ja amblyopiasta ("laiska silmäoireyhtymä").

    Optisen hermon osittaisen atrofian hoito

    Etiopatogeenisen lääketieteen periaate edellyttää taudin syiden tunnistamista ja parhaan mahdollisen poistamisen; Koska optinen neuropatia on paljon useammin muiden sairauksien tulos ja ilmentymä kuin autonominen ja eristetty patologia, terapeuttinen strategia on aloitettava taustalla olevan sairauden hoidolla.

    Erityisesti potilaat, joilla on intrakraniaalinen (intrakraniaalinen) onkopatologia, verenpaine, vakiintuneet aivojen verisuonten aneurysmat - suositellaan ensinnäkin sopivan suuntautumisen neurokirurgista interventiota.

    Näköhermon atrofian konservatiivinen hoito keskittyy visuaalisen järjestelmän toiminnallisen tilan vakauttamiseen ja ylläpitämiseen siinä määrin kuin se on mahdollista tässä tapauksessa.

    Siten voidaan osoittaa erilaisia ​​anti-edemaalisia ja anti-inflammatorisia toimenpiteitä, erityisesti retro- tai parabulbar-injektioita (deksametasonivalmisteiden antaminen, vastaavasti silmämunan taakse tai lähellä), droppereita glukoosi- ja kalsiumkloridiliuoksella, diureetteja (diureetteja, esim. Lasix).

    Indikaatioiden mukaan myös hermodynaamiset stimulantit ja näköhermon ravitsemus (trental, ksanthinoli-nikotinaatti, atropiini), laskimonsisäinen nikotiinihappo, aminofylliini on määrätty; vitamiinikompleksit (erityisesti ryhmän B vitamiinit), aloe- ja lasiaisen kehon uutteet, tabletoitu cinnariziini, pirasetaami jne.

    Kun glaukoomatoireita esiintyy keinoilla, jotka vähentävät silmänpainetta (esim. Pilokarpiinin instillointi).

    Fysioterapeuttiset menetelmät, kuten akupunktio, laser tai sähköinen stimulaatio, erilaiset elektroforeesitekniikan muunnokset, magneettiterapia jne., Ovat melko tehokkaita näköhermon atrofiassa. Jos visio kuitenkin pienenee syvemmälle kuin 0,01, toteutetut toimenpiteet ovat valitettavasti tehottomia.

    Näköhermon atrofian ennustaminen ja ehkäisy

    Kovettuvuuden aste ja mahdollisuus reagoida lähes mihin tahansa oftalmopatologiaan riippuu ratkaisevasti siitä, kuinka oikeasti potilas kääntyi ja kuinka asiantuntevasti, tarkasti ja täydellisesti diagnoosi tehtiin.

    Jos riittävä hoito alkaa näköhermon atrofian varhaisimmista vaiheista, stabilointi ja joissakin tapauksissa visuaalisten toimintojen osittainen kuntoutus on täysin mahdollista. Heidän täysi toipuminen on nykyään edelleen käytettävissä olevien terapeuttisten mahdollisuuksien puitteissa.

    Nopeasti progressiivinen atrofia on täydellinen sokeus.

    Ennaltaehkäisevä toimenpide, joka on tehokas näköhermon atrofiaa vastaan, on akuuttien tai kroonisten sairauksien "vain" oikea-aikainen hoito, riippumatta siitä, mitä elimistön järjestelmää he käsittelevät: visuaalinen, hermostunut, tuki- ja liikuntaelin, immuuni, endokriini jne. Tietenkin on vältettävä myrkytystä, erityisesti edellä kuvattua vapaaehtoista alkoholimyrkytystä tai nikotiinimyrkytystä. Mikä tahansa massiivinen verenmenetys vaatii riittävää korvausta.

    Ja tietysti jopa pieni taipumus näön heikkenemiseen vaatii välittömästi silmälääkärin kuulemista.