Search

Ennenaikainen retinopatia

Jos vauva syntyy paljon aikaisemmin kuin odotettu syntymäaika, se lisää riskiä erilaisille terveysongelmille. Yksi melko vakavista ja yleisistä patologioista syvästi ennenaikaisissa vauvoissa on retinopatia.

Mikä tämä on?

Niinpä kutsutaan verkkokalvon ongelmaksi vauvoilla, jotka ovat syntyneet paljon odotettua aikaisemmin. Sen koodi on 10 μb - H 35.1. Retinopatian pääasiallinen vaara on visuaalisen toiminnan peruuttamattoman menetyksen vaara.

syistä

Sairaus johtuu monista tekijöistä, joiden joukossa lapsen, joka syntyi ennen sikiön kehitystä 34 viikkoa, kypsymättömyys on perusta. Vauva voi kuitenkin syntyä ajoissa, mutta se on edelleen epäkypsä. Muita retinopatiaa aiheuttavia tekijöitä ovat:

  • Pieni painoinen vauva.
  • Moninkertainen hedelmällisyys.
  • Sikiön samanaikaiset patologiat, esimerkiksi sepsiksen, anemian tai asidoosin kehittyminen.
  • Äidin sukupuolielinten krooniset sairaudet.
  • Preeclampsia.
  • Verenvuoto synnytyksen aikana.
  • Ilmanvaihto ja hapen käyttö syntymän jälkeen.

Lisätietoja retinopatian syistä on videossa:

Ominaisuudet patogeneesi

Verkkokalvon sisällä olevat astiat alkavat kehittyä lapsen kohdunsisäisen kehityksen 16. viikolla. Siihen saakka lainkaan silmiä ei ole lainkaan. Ne alkavat kasvaa paikasta, jossa näköhermo menee, kohti kehää. Alukset kasvavat aktiivisesti aina työvoiman alkuun asti, sen vuoksi mitä aikaisemmin murusia syntyy, sitä pienempi on sen verkkokalvossa olevien alusten määrä. Syvästi ennenaikaisissa vauvoissa havaitaan varsin laaja alue ilman aluksia (niitä kutsutaan avasculariksi).

Kun lapsi syntyy, erilaiset ulkoiset tekijät (pääasiassa happi ja valo) alkavat vaikuttaa verkkokalvoonsa, mikä aiheuttaa retinopatian esiintymisen. Normaali verisuonten muodostumisprosessi katkeaa. Ne alkavat itkeytyä lasiaiseen kehoon, ja sidekudoksen samanaikainen kasvu johtaa verkkokalvon jännitteeseen ja sen irtoamiseen.

Retinopania ennenaikaisilla imeväisillä kehittyy seuraavasti:

  • Ensinnäkin aktiivinen jakso (syntymästä 6 kuukauteen). Tänä aikana suonet laajenevat, valtimot muuttuvat, astiat kiertyvät, lasiainen opasoituminen, veto- selluloosan irtoaminen on mahdollista, harvemmin sen repeämä tai repiminen.
  • Seuraavaksi tulee käänteisen kehityksen vaihe. Tämä aika alkaa 6 kuukaudesta ja kestää keskimäärin vuoden.
  • Alkaen 1 vuosi alkaa cicatricial aikana. Sen aikana voi muodostua likinäköisyyttä, linssin opasoitumista, verkkokalvon irtoamista tai verkkokalvon repeämää, silmämunat voivat laskea ja silmänsisäinen paine myös lisääntyä. Joskus iiris ja linssi siirtyvät eteenpäin, mikä aiheuttaa sarveiskalvon pilaantumista ja dystrofiaa.

Retinopatian vaiheet

Retinopatia on prosessi useissa vaiheissa, jotka voidaan suorittaa sekä arpien muodostumisella että täydellisellä regressiolla, jossa kaikki ilmenemismuodot häviävät.

Vaihe I

Normaalien verisuonikudosten ja avaskulaaristen kohtien erottamisen sijasta tulee valkea linja. Tällaisen jakolinjan tunnistaminen on syy vauvan viikoittaisiin tarkastuksiin.

Vaihe II

Avaskulaarisen verkkokalvon erotuslinjan sijasta verisuonialueilla ilmestyy akseli. Tässä vaiheessa 70-80% vastasyntyneistä on spontaani parannus, kun taas pienet muutokset jäävät runkoon.

Vaihe III

Saatuun akseliin ilmestyy kuitukudos ja sen yläpuolella oleva lasiainen runko tiivistyy, jolloin verkkokalvon alukset vedetään lasimaiseen runkoon. Tämä aiheuttaa verkkokalvon jännitystä ja suurta irrotusriskiä. Tätä vaihetta kutsutaan myös kynnysarvoksi, koska sen etenemisen myötä retinopatia tulee lähes peruuttamattomaksi.

Vaihe IV

Verkkokalvo peittyy osittain ilman keskiosaa (siirtyminen vaiheeseen 4A) ja irrotuksella keskialueella (siirtyminen vaiheeseen 4B). Tätä vaihetta ja sitä seuraavia muutoksia kutsutaan terminaaliksi, koska lapsen ennuste pahenee, ja hänen näkemyksensä on jyrkästi häiriintynyt.

Vaihe V

Verkkokalvo eksfolioituu kokonaan, mikä johtaa vauvan vision heikkenemiseen.

Erillisesti eristetty plus-tauti, jolla ei ole selkeitä vaiheita. Tämä muoto kehittyy aikaisemmin ja etenee paljon nopeammin, mikä aiheuttaa verkkokalvon irtoamista ja retinopatian terminaalisten vaiheiden nopeaa alkamista.

diagnostiikka

Kaikki lapset, jotka ovat syntyneet ennen 35 viikkoa tai joilla on pieni paino (alle 2 kg), tulisi tutkia silmälääkäri käyttäen erityislaitteita tällaiseen tutkimukseen. Jos retinopatian oireita on havaittu, vastasyntyneen tutkimista jatketaan kerran viikossa ja plus-taudin esiintymisessä useammin kolmen päivän välein.

Tutkimukset jatkuvat, kunnes tauti täysin taantuu tai vaatii kirurgista hoitoa. Heti kun sairaus taantuu, vauva tarkastetaan kahden viikon välein.

Tutkimuksen aikana vauva laajenee oppilaita epäonnistumaan ja käyttää myös erityisiä keinottelijoita menettelyyn (ne poistavat paineen silmistä sormilta). Lisämenetelmä retinopatian tutkimiseksi on silmän ultraääni.

hoito

Taudin vaihe vaikuttaa retinopatian hoitoon, mutta kaikki hoitomenetelmät voidaan jakaa seuraaviin:

  1. Konservatiivinen. Lapsi on ruiskutettu silmälääkärin määräämiin lääkkeisiin. Tätä hoitoa pidetään tehottomana.
  2. Kirurginen. Tämän hoidon menetelmä valitaan ottaen huomioon retinopatian kulku (yleensä se suoritetaan taudin vaiheessa 3-4). Monille lapsille määrätään kryokirurginen tai laserhoito. Kun irtoaminen alkaa, lasitettu kappale poistetaan lapselle erikoistuneissa klinikoissa.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Aktiivisen retinopatian kesto on keskimäärin 3-6 kuukautta. Taudin kehittymisen tulos voi olla spontaani parannus (usein havaittavissa ensimmäisessä tai toisessa vaiheessa) ja arpeutuminen, joissa jäännösmuutoksilla on erilaisia ​​ilmenemismuotoja. Cicatricial-muutokset jaetaan asteittain asteisiin:

  • Kun silmän pohjan ensimmäinen aste on lähes muuttumaton, visuaalinen toiminta ei heikene.
  • Toisen asteen ominaista on siirtyminen verkkokalvon keskellä sekä muutokset syrjäisillä alueilla, mikä lisää sekundaarisen irtoamisen riskiä tulevaisuudessa.
  • Kolmannen asteen kehittyessä verkkokalvossa on sen alueen epämuodostuma, jossa näköhermon pääsee sisään. Verkkokalvon keskiosa siirtyy suuresti.
  • Neljäs aste ilmenee verkkokalvon voimakkailla taittumisilla, jotka aiheuttavat vakavia näkövammauksia.
  • Viidennessä asteessa havaitaan verkkokalvon irtoamisen kokonaismäärä.

Retinopanian ehkäisy on ennenaikaisen synnytyksen estäminen. Lisäksi tavoitteena on ennenaikaisen lapsen asianmukainen hoito.

Kun lapsen vaiheessa 1 havaitaan tauti, tarvitaan kortikosteroidihormoneiden ennaltaehkäisevää antamista, ja hapettumishoitoa varten annetaan lisäksi antioksidantteja. Määritellessään vaiheessa 2 murusissa, hormonaalisten valmisteiden annostus kasvaa ja ylimääräinen happi ja valmisteet, jotka laajentavat astioita, rajoittaa sitä.

Kryokoagulointi ja laserkoagulaatio, kuten verisuoniston verisuonten alueiden tuhoutuminen, ovat melko tehokkaita estämään retinopatiaa. Niiden käyttö vähentää haittavaikutusten esiintyvyyttä 50–80%. Manipulaatiot suoritetaan yleisanestesiassa, tulos arvioidaan 7-14 päivän jälkeen ja tarvittaessa toistetaan menettely.

Vakavissa retinopatian vaiheissa lapsen visio kärsii suuresti. Jopa kirurginen hoito voi parantaa vain valon havaitsemista ja antaa mahdollisuuden navigoida huoneeseen ja seurata esineitä.

On myös syytä huomata, että lapsilla, joilla on lievä vaiheen tauti, mahdollisia näköhäiriöitä, kuten amblyopiaa, glaukooma, likinäköisyyttä ja myöhäistä irrotusta, on vielä rikottu. Tästä syystä silmälääkäri seuraa niitä säännöllisesti 18-vuotiaana.

Retinopatia on prosessi useissa vaiheissa, jotka voidaan suorittaa sekä arpien muodostumisella että täydellisellä regressiolla, jossa kaikki ilmenemismuodot häviävät.

Retinopatian hoito ennenaikaisilla vauvoilla

Kun lapsi syntyy ennen nimitettyä aikaa, on olemassa vaara, että kehittyy erilaisia ​​patologioita ja terveysongelmia. Yksi melko tavallisista patologioista ennenaikaisilla vauvoilla on verkkokalvon ongelma, ja tällaisissa tapauksissa tehdään ennenaikaisen vauvan retinopatian diagnoosi.

Ennenaikaisen retinopatian - verkkokalvon vauriot. Se johtuu silmänrakenteen epäkypsyydestä ennen määräaikaa syntyneillä lapsilla.

Taudin ominaisuudet

Retinopatian perusta on silmämunan ja verkkokalvon epätäydellinen kehitys. Verkkokalvon muodostuminen ja kehittyminen tapahtuu raskauden kolmannella kolmanneksella ja päättyy vasta lapsen elämän neljännellä kuukaudella.

Jos lapsi on syntynyt ennen aikataulua, on olemassa riski, että verkkokalvo ei ole täysin kehittynyt, eli siinä ei ole tarvittavia aluksia. Tässä tapauksessa ennenaikaisten vauvojen retinopatiaa ei tapahdu välittömästi. Synnytyksen jälkeen keho yrittää itsenäisesti selviytyä ja toipua.

Kuitenkin ei täysin muodostuneet astiat ovat hyvin hauraita, niiden seinien repeämä johtaa verenvuotoon ja verkkokalvon irtoamiseen.

oireiden

Jos lääkäreiden tutkinnassa verkkokalvon kehittymisen patologiaa ei epäillä, vanhempien on edelleen seurattava tarkasti vauvan visio ja kehitettävä silmälääkäriä seuraavissa tilanteissa:

  • jos lapsi pitää lelua lähellä kasvoja;
  • jos lapsi ei erota kaukaisia ​​esineitä;
  • kun lapsi vilkkuu tai näyttää yhdellä silmällä;
  • äkillinen strabismuksen kehittyminen vauvassa;
  • visio heikkenee jyrkästi;
  • jos lapsi ei huomaa vierekkäisiä esineitä.

Jos tällaisia ​​oireita ilmenee, on suoritettava tarvittava diagnostinen tutkimus.

Patologian syyt

Tämän taudin voi aiheuttaa erilaiset tekijät, joiden pääasiallinen on epäkypsä lapsen syntyminen ennen 34 viikon raskausviikkoa. Lapsi voi kuitenkin syntyä ajoissa, mutta samalla se on alikehittynyt.

Lisäksi retinopatiaa aiheuttavat tekijät ovat seuraavat häiriöt:

  • pieni vastasyntyneen paino;
  • ennenaikainen toimitus;
  • vastasyntyneen keinotekoinen ilmanvaihto;
  • monta syntymää;
  • muiden sikiön kehityksen patologioiden esiintyminen;
  • komplikaatio raskauden aikana ja toimitushetkellä;
  • äidin sukupuolielinten kroonisten sairauksien syntyminen.

Retinopatian kehitys

Verkkokalvon sisäinen verisuonijärjestelmä alkaa kehittyä sikiön sikiön sisäisen kehittymisen 16. viikolla, se kasvaa aina työvoiman alkuun asti. Näin ollen mitä aikaisemmin lapsi on syntynyt, sitä vähemmän verkkokalvossa olevilla aluksilla on aikaa muodostaa. Täten normaalien verisuonien kasvu pysähtyy, epänormaali verenkierto alkaa kehittyä.

Lapsen syntymässä verkkokalvolla on vaikutusta erilaisiin ulkoisiin tekijöihin: happeen ja valoon. Siten verisuonijärjestelmän luonnollinen muodostuminen keskeytyy. Alukset alkavat itkeytyä lasiaiseen kehoon ja sidekudoksen kasvun myötä verkkokalvo kiristyy ja irtoaa.

Retinopatian kehittyminen tapahtuu seuraavasti:

  • syntymähetkestä ja kuuteen kuukauteen asti aktiivinen ajanjakso, jossa suonet laajenevat, valtimot muuttuvat, astiat aktivoituvat;
  • kehityksen käänteinen vaihe kestää noin vuoden ajan;
  • cicatricial-jakso alkaa vuodessa, jonka aikana muodostuu usein likinäköisyyttä, lasiaisen kehon pilkkoutuminen, verkkokalvon irtoaminen tai repeämä.

Retinopatian vaiheet

Retinopatian kehittyminen tapahtuu useissa vaiheissa. Taudin kehittyminen voidaan täydentää arpeen tai täydelliseen regressioon. Lisäksi kaikki retinografian oireet ja ilmenemismuodot ovat:

  • alkuvaihe - muodostuu linja, joka sijaitsee täysin kehittyneen verkkokalvon, jossa on kaikki verisuonet, ja riittämättömästi kehittyneen verkkokalvon välillä, mutta siinä ei ole aluksia;
  • toinen vaihe - syntyy muodostuneen linjan sakeutuminen, se karkeaa ja muuttuu harjaksi, joka nousee verkkokalvon pinnan yläpuolelle;
  • Kolmanneksi muodostuu melko suuri määrä patologisia aluksia, jotka muodostuvat silmän verkkokalvon pitkittyneen hapen puuttumisen seurauksena. Muodostuneet astiat kasvavat lopulta harjanteesta kohti silmän keskiosaa. Tämä vaihe on kynnys taudin kehittymiselle, jonka jälkeen tarvitaan välitöntä hoitoa, koska itsensä parantuminen ei ole enää mahdollista;
  • Neljäs vaihe - lasiainen elin syntyy uudestaan ​​arpeen, joka on kiinnitetty suoraan silmän verkkokalvoon ja muuttaa sitä täysin. Vaurioituneen verkkokalvon osittainen irtoaminen tapahtuu;
  • viides on vaihe, jossa vauva ei pysty keskittämään silmänsä mihinkään esineeseen. Tässä vaiheessa vauva alkaa mennä sokea, ja hänen oppilaansa tulee harmaaksi.

Missä tahansa vaiheessa taudin eteneminen on usein jyrkkä ja haitallinen - täydellinen verkkokalvon irtoaminen. Tämän seurauksena tauti päättyy sokeuteen. Tällaisissa tapauksissa he sanovat retinopatian pahanlaatuisesta muodosta.

diagnostiikka

Diagnoosi tehdään oftalmologisen tutkimuksen perusteella. Silmälääkärin tulisi tutkia kaikki ennen 35 viikkoa syntyneet ja pienellä painolla (alle kaksi kiloa) syntyneet lapset erikoisvarusteilla.

Ensimmäinen tarkastus on suositeltavaa kulkea vauvan ensimmäisen elinkaaren aikana. Kun retinopatian oireita ilmenee, lääkäri tutkii lapsen kerran viikossa ja taudin diagnoosin kanssa - vähintään 3 kertaa viikossa.

Tutkimuksen aikana lapsi laajentaa oppilasta käyttäen erityisiä lääkkeitä ja tiettyjä lapsille suunnattuja keinottelijoita. Lisäksi yksi ennenaikaisilla vauvoilla tehdyistä retinopatian diagnostisista menetelmistä on silmän ultraääni.

Lisäksi veren ja virtsan laboratoriokokeiden tulokset ovat erittäin tärkeitä.

Taudin oireiden asteesta riippuen silmälääkärin on määritettävä taudin jatkumisen riski sekä patologian vaihe. Lääkäri laatii säännöllisen diagnoositutkimuksen kurssin, joka ohjaa taudin kehittymistä.

Tässä tapauksessa lääkäri suorittaa tarvittavan hoidon ajoissa. Jos verkkokalvon kehittyminen onnistuu lapsen kohdalla, silmälääkäri pystyy varmistamaan, että taudin eteneminen pysähtyy säännöllisten tarkastusten yhteydessä.

hoito

Hoitava lääkäri määrää hoidon taudin vaiheen ja vauvan tilan perusteella.

Lääketieteellisen käytännön ja tilastojen mukaan 1 ja 2 ennenaikaisen vauvan retinopatian vaihetta vauvan silmien tila parani ilman hoitoa lääkärin tarkassa valvonnassa.

Tällöin tiettyä hoitokurssia ei tarvita. Vaiheessa 3 tarvitaan asianmukainen hoito, monissa tapauksissa kirurginen. Neljäs ja viides vaihe ovat kuitenkin vaarallisia vakavia komplikaatioita ja seurauksia. Useissa tapauksissa hoidosta riippumatta ne johtavat yleensä peruuttamattomaan näköhäviöön.

Kohdennettu hoito

Hoito suoritetaan useilla menetelmillä:

  • konservatiivinen - jossa silmälääkäri määritti lääkitystä. Tämä hoitomenetelmä ei kuitenkaan yleensä anna onnistuneita tuloksia;
  • kirurginen - suoritetaan taudin 3-4 vaiheessa. Pyöreä scleral-tiiviste suoritetaan. Silmän ulkopuolelta laitetaan lääketieteellinen laastari ja kiristetään, kunnes verkkokalvo on irrotuksen sijasta. Jos tämä menetelmä ei auta korjaamaan tilannetta ja sairauden kehittymistä jatkuu ja verkkokalvon irtoaminen tapahtuu, vitrectomia suoritetaan, kun lasiainen keho poistetaan lapsesta. Siinä tapauksessa, että irtoaminen on tapahtunut osittain, on mahdollisuus säilyttää visio, täydellä irtoamisella on vähän mahdollisuutta;
  • laserterapia - lasersäde tappaa verkkokalvon patologian. Tämä menettely on käytännössä kivuton, ei vaadi anestesiaa. Lisäksi se aiheuttaa vähiten sivuvaikutuksia: silmäkudoksen turvotusta ei havaita, se ei vaikuta lapsen sydämen häiriöihin. Tällainen interventio toteutetaan viimeistään 72 tunnin kuluttua taudin 3 vaiheen havaitsemisesta;
  • kryoterapia - silmän verkkokalvon patologia on jäädytetty, jonka seurauksena se atrofioi, ja sen kanssa arpi. Toimenpide suoritetaan yleisessä tai paikallisessa anestesiassa, joka vaikuttaa lapsen hengityshäiriöihin ja sydämen toimintaan. Menettelyn jälkeen voi esiintyä silmien turvotusta ja verenvuotoa, joka häviää viikon kuluessa.

Näiden hoitojen tarkoituksena on muodostaa verkkokalvon arpi alueella, jossa ei ole ruokaa ja verenkiertoa.

On syytä huomata, että korkein hoitotulos havaitaan tällaisten toimenpiteiden aikana enintään yhden vuoden eliniän. Tänä aikana on suurinta mahdollisuutta lisätä näöntarkkuutta ja luoda olosuhteet silmän täydelliseen kehittymiseen.

Hoidon tulos ja tehokkuus sekä ennuste lapsen elpymiselle ja vision palauttamiselle riippuvat verkkokalvon muutosten vakavuudesta. Myös ratkaiseva tekijä on lääketieteellisen hoidon oikea-aikainen tarjonta.

komplikaatioita

Jos ennenaikaisen hoidon retinopatiaa hoidetaan omalla tavallaan, sitä ei saa missään tapauksessa sallia. Ennenaikaisen vauvan retinopatia on erittäin vakava sairaus, jolla on vaarallisia seurauksia, jopa sokeus.

Tarvitaan lääkärin pakollinen seuranta ja tarvittavat hoidot:

  • taudin vaikeissa vaiheissa lapsen näkökyky kärsii suuresti. Jopa kirurginen interventio useimmissa tapauksissa voi vain lisätä valon havaintoa ja antaa mahdollisuuden navigoida huoneeseen, seurata esineiden liikkumista;
  • likinäköisyys kehittyy, kun lapsi on etäisyyden huonosti näkyviä esineitä;
  • retinopatian myötä lapsilla näky voi heikentyä niin paljon, että lasit tai piilolinssit eivät ole mahdollisia tulevaisuudessa;
  • usein synnyttää sarveiskalvon kataraktin;
  • jos yksi silmä heikkenee, se kehittyy usein;
  • vaarallinen seuraus on verkkokalvon irtoaminen, mikä johtaa sokeuteen.

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet

Retinopatian ehkäiseminen on ennenaikaisen syntymisen ehkäiseminen ja vastasyntyneen asianmukainen hoito, joka syntyi ennen määräaikaa. Raskaana olevan naisen tulee noudattaa kaikkia hoitavan gynekologin suosituksia ennenaikaisen synnytyksen vaaran vuoksi.

On myös välttämätöntä käsitellä comorbid-tauteja ajoissa, tarkkailla oikeaa päivän tilaa (lepo, uni, stressitilanteiden poissulkeminen) ja ravitsemusta.

Lapsen sairauden ensimmäisessä vaiheessa suositellaan ehkäiseväksi toimenpiteeksi kortikosteroidihormoneja. Toisessa vaiheessa annos kasvaa.

Huolimatta siitä, että nykyaikainen lääketiede on hyvin kehittynyt ja sen mahdollisuudet ovat lähes loputtomat, ennenaikaisten lasten retinopatia on melko vakava sairaus, jonka hoito on monimutkainen ja pitkä. Vastasyntyneiden retinopatiassa on välttämätöntä seurata lapsen kehitystä ja hänen reaktiotaanan kevyisiin ja liikkuviin esineisiin.

Vanhempien tulisi muistaa, että lasten silmien terveyden säilyttämiseksi sinun tulee käydä säännöllisesti silmälääkäriin ja suoritettava tarvittava vianmääritys. Jos ennenaikaisen vastasyntyneen retinopatiaa havaitaan, lääkärin on valvottava sitä, kunnes sairaus on täysin toipunut ja hävinnyt.

Onko mahdollista ennenaikaisen retinopatian parantaminen ja sen määrittäminen?

Ennenaikainen retinopatia (latinalaiselta. Retina - verkkokalvo, kreikkalaiselta. Pathos - kärsimys, tauti) - diagnoosi, jonka silmälääkäri tekee ennenaikaisesti syntyneen vastasyntyneen tutkimisen yhteydessä. Aluksi patologiaa kutsuttiin retrolentaaliseksi fibroplasiaksi, minkä jälkeen se nimettiin uudelleen ennenaikaiseksi retinopatiaksi.

Lisää patologiasta

Retinopatia kehittyy ennenaikaisissa vauvoissa, koska verkkokalvon muodostuminen on heikentynyt. Mitä aikaisemmin vauva syntyi ja mitä vähemmän sen paino, sitä suurempi on taudin riski. Silmien retinopatian kehittymisen suurin riski on alle 2 kg: n painoisilla ennenaikaisilla vauvoilla, jotka ovat syntyneet 34 viikon ikäisenä ja sitä vanhempana.

Sairaus esiintyy ennenaikaisilla vauvoilla joka viides tapaus. Vakavia retinopatian muotoja esiintyy vain 8%: lla lapsista.

Patologian kehittymismekanismi on ristiriidassa verkkokalvon muodostumisen kanssa: uusien alusten muodostuminen on keskeytetty ja jo muodostunut itäväksi lasiaiseen kehoon.

Sairauden syyt

Sairaus johtuu muutoksista veren kaasukoostumuksessa, joka esiintyy ennenaikaisen vauvan hoitamisessa sekä vahingollisten tekijöiden läsnä ollessa. Ennenaikaiselle retinopatialle altistuu:

  • ennenaikainen hoito (happihoito, keinotekoinen keuhkojen ilmanvaihto);
  • sikiön hypoksia synnytyksen aikana;
  • hengitysvaikeusoireyhtymä;
  • kohdunsisäinen infektio;
  • raskauden komplikaatiot (preeklampsia, eklampsia);
  • trauma syntymähetkellä;
  • septiset komplikaatiot;
  • anemia;
  • Liiallinen valo altistuminen kypsymättömälle näkökentälle.

luokitus

Retinopatia luokitellaan jaksojen (vaiheiden), vaiheiden, asteiden mukaan.

  • Aktiivinen ajanjakso - kestää jopa kuusi kuukautta - pyrkii itsestään palautumaan (parantamaan).
  • Regressiivinen tai cicatricial-jakso - kehittyy aktiivisen jakson jälkeen, jolle on ominaista arpien muodostuminen, jotka myöhemmin loukkaavat silmän anatomiaa.

Kansainvälinen luokittelu vaiheittain:

  1. Vaihe I - valkoisen liuskan muodostuminen, joka erottaa normaalin alueen ja iski.
  2. Vaihe II - erotusnauhan kohdalle muodostuu akseli. Spontaani parannus on mahdollista.
  3. Vaihe III - cicatricial-muutokset alkavat, alukset kasvavat lasimaiseen kehoon. On olemassa riski, että verkkokalvon irtoaminen johtuu jännityksestä.
  4. Vaihe IV - verkkokalvo alkaa haihtua, ensin reuna-alueella ja sitten keskialueella.
  5. Vaihe V - täydellinen verkkokalvon irtoaminen.

Cicatricial-muutosten aste:

  1. 1 aste - minimaaliset verkkokalvon muutokset. Visuaaliset toiminnot säilyvät, pienet häiriöt ovat mahdollisia.
  2. 2 astetta - verkkokalvon keskiosan siirtyminen yhdessä perifeeristen vyöhykkeiden degeneratiivisten muutosten kanssa.
  3. Vaihe 3 - tapahtuu hermoston hermoston sisääntulopaikan siirtyminen ja vahingoittuminen verkkokalvoon. Degeneratiiviset muutokset vaikuttavat verkkokalvon keskialueisiin.
  4. Grade 4 - verkkokalvon vakava arpeutuminen, huomattava visuaalisen toiminnan väheneminen.
  5. 5 astetta - verkkokalvon irtoaminen, sokeus.

Ennenaikaisen retinopatian asteet 1 ja 2 voivat regeneroitua spontaanisti, ts. Kokonaan häviää ilman mitään vaikutuksia visuaalisiin toimintoihin.

Taudin kulku voi olla asteittainen - vaiheittain. Tai ehkä salama. Tällaista retinopatian kulkua kutsutaan plus-taudiksi.

Taudin oireet

Itsenäisesti havaita vastasyntyneiden retinopatian oireet on melko vaikeaa. Kolme ensimmäistä vaihetta voidaan havaita vain oftalmologisen tutkimuksen avulla. Selviä oireita esiintyy myöhemmissä vaiheissa.

On olemassa useita epäsuoria käyttäytymismerkkejä, joiden avulla voit epäillä patologiaa:

  • Vastasyntynyt tutkii esineitä yhdellä silmällä.
  • Näyttöjen kiinnitysten loukkaaminen esineille.
  • Lapsi ei näe ihmisiä ja esineitä, jotka ovat lyhyen matkan päässä.
  • Lapsi tuo leluja hyvin lähellä näköelimiä.
  • Lapsi sallii yhden silmän peittämisen ja toisen sulkemisen - häiritsee.

Arpeutumisvaiheessa esiintyy ulkoisia ilmentymiä: squint, oppilas muuttuu harmaaksi ja reagoi huonosti valoon.

diagnostiikka

Ennenaikaisen vauvan retinopatian tutkiminen alkaa 3-4 viikkoa synnytyksen jälkeen. Jos taudista ei ole merkkejä, toistuvat tutkimukset suoritetaan 2 viikon välein. Jos on merkkejä taudin normaalista kulusta, sitten joka viikko. Jos sairaus on diagnosoitu, lapsi tutkitaan joka toinen päivä.

Diagnostiset perusmenetelmät:

  1. Silmänrungon tutkiminen käyttäen epäsuoraa oftalmoskopiaa.
  2. Silmien ultraääni retinopatian myöhäisissä vaiheissa.
  3. MMA: ta verkkokalvon irtoamisen epäillyksi ja määrittelemiseksi.

Muiden ennenaikaisen vauvan silmien sairauksien diagnosoimiseksi voidaan käyttää muita tutkimusmenetelmiä (electroretinography, diaphanoscopy, VEP-tutkimus).

Miten hoitaa ennenaikaisen retinopatian?

Lääkärin kliiniset suositukset ennenaikaisen retinopatian hoitoon eroavat toisistaan. Jotkut uskovat, että kirurginen hoito on välttämätöntä kaikissa taudin vaiheissa, ja jotkut uskovat, että operaatio toteutetaan vain kolmannessa ja myöhemmässä vaiheessa.

Toinen lähestymistapa on suositumpi. Alkuvaiheissa määrätään lääketieteellisestä hoidosta, ja jos tehottomuus ja retinopatia etenevät, leikkaus suoritetaan. Kirurginen hoito on tehokasta vain lapsen ensimmäisen elinvuoden aikana. Myöhemmin näön säästämisen todennäköisyys vähenee nopeasti.

Yksittäisistä asioista päätetään kussakin tapauksessa.

Katso video ennenaikaisen retinopatian ja tämän taudin nykyaikaisen hoidon havaitsemisesta.

Konservatiivinen hoito

Ennenaikaisen alkuvaiheen retinopatian hoidossa määrätään lääkeryhmiä:

  1. Antioksidantit: Emoksipin-silmätipat, askorbiinihappo, E-vitamiinin tabletit.
  2. Glukokortikosteroidit paikallisissa muodoissa: "Hydrosortisoni", "Deksametasoni".
  3. Vaskulaariset estäjät: Avastin, Lucentis.
  4. Hemostaattinen verisuonilääke: "Ditsinon".

fysioterapia

Fysioterapian menetelmien tehokkuutta havaitaan taudin regressiovaiheessa. sovelletaan:

  • elektroforeesi lääkkeiden kanssa;
  • magneettinen stimulaatio;
  • sähköstimulaatiota.

Kirurginen toimenpide

Ennenaikaisen retinopatian hoidossa suoritetaan useita toimintatapoja. Kirurgisen hoidon ydin on vaikuttaa verkkokalvon modifioituihin alueisiin, mikä estää taudin etenemisen. toiminnot:

  • laserkoagulaatio;
  • cryocautery;
  • pyöreä scleral-täyte (ekstrasleriläinen täyte);
  • vitrectomy.

Kun lasersäteilyn vaikutukset verkkokalvoon johtuvat lasersäteestä. Tämäntyyppinen leikkaus on helpompaa kuin kryokoagulaatio, kivuton ja vähemmän todennäköisesti aiheuttaa postoperatiivisia komplikaatioita. Kun kryoagulaatio suoritetaan pakastamalla kylmällä (nestemäinen typpi).

Cicatricial-vaiheessa suoritetaan sclera-tiivistys, jossa verkkokalvon irtoamisen kohdalle levitetään ”laastari”. Näin voit kiinnittää verkkokalvon sivustoon.

Jos tämä toiminta on tehotonta, suoritetaan lasiaisen kehon ja arpikudoksen (vitrektoomia) poistaminen. Näiden kahden tyyppisen toiminnan tarkoituksena on vähentää verkkokalvon jännitystä, mikä estää irtoamisen etenemisen.

Komplikaatiot ja ennuste

Aikaisella ja asianmukaisella hoidolla ennustetta voidaan pitää suotuisana: lapsen näkökyvyn visuaalisia toimintoja on mahdollista säilyttää.

Hoidon myöhästymisessä sekä fulminanttisessa retinopatian kulussa ennuste pahenee: visuaaliset toiminnot heikentyvät merkittävästi. Kun verkkokalvon irtoaminen on mahdollista, täydellinen näköhäviö on mahdollista.

Mahdollisia komplikaatioita ovat:

  • taittumisen rikkomukset (likinäköisyys, astigmatismi);
  • kaihi;
  • glaukooma;
  • karsastus;
  • verkkokalvon irtoaminen;
  • optisen elimen dystrofiset muutokset.

ennaltaehkäisy

Ennaltaehkäiseviin toimenpiteisiin kuuluvat:

  • Ennenaikaisen syntymisen ehkäisy (synnytyslääkäri-gynekologin havainto, raskauden patologioiden oikea-aikainen hoito, hoidon säilyttäminen).
  • Asianmukainen hoito ennenaikaiselle vauvalle.
  • Ennenaikaisen vauvan silmien säännöllinen tarkastus.
  • Osaava hoitotaktiikka, joka estää etenemistä ja toistumista leikkauksen jälkeen.

Kaikki ennenaikaiset vauvat on tarkkailtava tarkasti ja täyden valikoiman tutkimuksia. Koska ennenaikaisen vauvan elimillä ja järjestelmillä ei ollut aikaa muodostaa, on välttämätöntä luoda hoitotyön olosuhteet mahdollisimman lähellä syntymäaikaa.

Jaa artikkeli sosiaalisissa verkostoissa. Kerro meille kommenteissa, mitä tiedät ennenaikaisen retinopatian suhteen? Ehkä sinulla on tällainen sairaus? Terveys sinulle ja lapsellesi. Kaikki paras.

Ennenaikainen retinopatia

Ennenaikainen retinopatia (PH) on vakava vitreoretinaalinen silmäsairaus (vasoproliferatiivinen retinopatia), joka kehittyy pääasiassa hyvin ennenaikaisissa, epäkypsissä lapsissa. Sen esiintymistiheys väestössä vaihtelee suuresti ja riippuu eloonjääneiden ennenaikaisten vauvojen osuudesta, niiden somaattisen rasituksen asteesta, kypsymättömyydestä ja hoitotyön olosuhteista.

Happipitoisuuden optimointi = PH: n taajuuden vähentäminen riskiryhmässä 35: stä 13%: iin: taso O2 85-93% - 16,5% PH: stä ennenaikaisen, sokeuden puuttumiseen!

Ongelman sosiaalinen merkitys

PH: n ongelman merkitys määräytyy paitsi sen tiheyden mukaan, koska tauti voi spontaanisti regressoitua kehityksen alkuvaiheissa aiheuttamatta vakavia seurauksia. On erittäin tärkeää, että PH: lle on ominaista progressiivinen kurssi ja 5-40%: ssa tapauksista päätyy terminaalivaiheisiin. Samaan aikaan sairauden etenemisen riski ei riipu pelkästään lapsen kypsymättömyydestä, vaan myös useista samanaikaisista tekijöistä, hoitotilanteista ja toteutetun ennaltaehkäisevän hoidon oikea-aikaisuudesta - lääketieteellisestä, laserkoagulaatiosta ja kryokirurgiasta. Ennaltaehkäisevän hoidon käytännön käyttöönoton vuoksi vakavien PH-muotojen esiintymistiheys kehittyneissä maissa on vähentynyt merkittävästi.

Maailmassa on yli 50 000 sokeita lapsia retinopatian vuoksi. Yhteensä sokeiden lasten maailmassa 1,4 -1,26 (1999-2010).

Viime vuosina ennenaikaisen syntymän tiheys teollisuusmaissa ja Venäjän eri alueilla vaihtelee 5–12 prosenttiin. Eri tutkimusten mukaan alle 1000 g: n painoisten lasten määrä on 1,2%, 25–65% niistä on elinkelpoisia. Alle 1500 g: n painoisten lasten osuus syntymästä. vaihtelee 0,4 - 1,8%. Venäjällä 6% on ennenaikaisia ​​(12% suurissa kaupungeissa).

Ennenaikaisilla vauvoilla retinopatiaa sairastavien lasten määrän odotetaan kasvavan, koska Venäjä siirtyy maailman hyväksymiin sikiöiden elinkelpoisuuskriteereihin - 22 viikon raskausjaksoon ja 500 gramman tai enemmän kehonpainoon.

Vastasyntyneiden menestys - eloonjääneiden hyvin ennenaikaisten vauvojen määrän lisääntyminen ja tämä puolestaan ​​johti ennenaikaisen retinopatian, mukaan lukien sen vakavien muotojen, lisääntymiseen, jossa visuaalinen toiminta on selvästi heikentynyt.

Ennenaikaiselle vauvalle on olemassa vaara, että se vahingoittaa lähes kaikkia vartalojärjestelmiä, ja näön kohde on kohde. Ennenaikaisissa varhaislapsissa silmäsairaudet ja näköhäiriöiden kehityksessä havaitut poikkeavuudet havaitaan 2,5 - 5 kertaa useammin kuin syntyneillä.

Ennaltaehkäisyn retinopatian esiintyvyys riippuu monista olosuhteista (sosioekonomisista, biologisista, ekologisista) ja vaihtelee suuresti - 17–43%, ja se on 24,7 per 100 000 eloonjäänyttä ennenaikaista vauvaa.

RN-taajuus Venäjällä -

  • 0,2–0,3 per 1000 lapsipopulaatiota
  • 24,7 per 100 tuhatta elossa olevaa vastasyntynyttä
  • Riskiryhmässä PH 25-42,7%
  • Vakavien, 4-10%: n pH-muotojen esiintymistiheys (jokainen 10. lapsi PH: llä menettää näkyvyyden)

PH: n aiheuttama sokeus

Kehittyvät maat - 60/10 miljoonaa lasta (2007), Eurooppa, Yhdysvallat - 0,2–0,3 per 1000 lasta.

Kehitysmaat - 450 per 10 miljoonaa lasta (2007), 0,7–0,9 per 1000 lasta.

Maat, joissa kehitys on vähäistä - ei PH (ennenaikainen ei selviä).

Riskitekijät

PH: n kehittymistiheys riippuu ennenaikaisuudesta, somaattisesta rasituksesta (äiti / sikiö) ja eloonjäämisolosuhteista (sosiaalisista tekijöistä). Vaikuttavat myös:

  • Moninkertainen hedelmällisyys, vaikka on todettu, että useiden sikiöiden retinopatian esiintyvyys korreloi pääasiassa pienen painon ja muiden riskitekijöiden (hypoksia, jne.) Vaikutusten kanssa.
  • Äidin tilanne raskauden aikana, lähinnä hänen taudinsa, joka vaikuttaa sikiön hypoksiaan: naisten sukuelinten krooniset sairaudet, esisamplea, synnytyksen aikana tapahtuva verenvuoto, krooniset infektiot, tupakointi, beetasalpaajat jne.
  • Happihoito (happitila). Happihoidon intensiteetti määräytyy suurelta osin lapsen kypsymättömyyden asteen ja samanaikaisesti esiintyvien sairauksien, jotka uhkaavat elämää ja / tai jotka johtavat vakavan hypoksian (sydämen vajaatoimintaan, verenkiertoon, hengitystieoireyhtymään, mukaan lukien keuhkokuume, atelektaasi jne.) Kehittymiseen.
  • PH: n kehittymisen riippuvuus ennenaikaisesta acidoosista, sepsiksestä, vastasyntyneen anemiasta, toistuvista verensiirroista jne. On todettu.
  • Hiilidioksidin osapaineessa esiintyviä hyperoksioita ja poikkeavuuksia pidetään tärkeinä vain 32 viikon iässä, ja verensiirto ja keuhkojen lisähengitys - missä tahansa iässä.
  • Vapaiden radikaalien vaikutus verkkokalvon ja sen alusten kalvorakenteisiin. Vapaiden radikaalien liiallinen kerääntyminen selittää tällaisten riskitekijöiden, kuten keuhkoputkien dysplasian, nekrotisoivan enterokoliitin, intraventrikulaarisen verenvuodon, hengitysvaikeusoireyhtymän ja kardiopatian, vaikutukset vapaiden radikaalien ns.

Happihoidon intensiteetin analyysi osoitti, että PH: n kehittymisen riskitekijät ovat lapsen pysyminen keuhkojen keinotekoisen ilmanvaihdon olosuhteissa yli 5 päivää, yleisen happihoidon kesto on yli 20 päivää, osittainen hapen kireys veressä on yli 80 mmHg.

Viimeistellen PH: n kehittymisen riskitekijöiden tarkastelua on välttämätöntä asua vielä yksi tärkeä kohta. J. Flynn (1992) esitti hypoteesin PH: n geneettisestä syy-yhteydestä. Tutkittuaan taudin kulun, sen esiintymisen ajoituksen ja kliinisten oireiden toistumisen tekijä ehdottaa, että PH: n kehittyminen liittyy verkkokalvon vasculogeneesin geneettisen ohjelman vahingoittumiseen, ilmeisesti synnytysjakson aikana, ja sairaus kehittyy lapsen syntymän jälkeen.

Tämä korostaa sitä, että pH: n kehittymisaika ei riipu juuri lapsen iästä syntymän jälkeen, vaan sen raskausajasta: tauti alkaa kehittyä verkkokalvossa tiukasti tiettynä ajankohtana, 32-44 viikon ikäisenä. Suhde raskauden iän ja kypsymättömyyden asteen kanssa määrittää PH: n esiintymisen, ja vasta sitten tulee voimaan eri hoitotyön tekijät ja lapsen olosuhteet, jotka pahentavat prosessia. Tätä hypoteesia tukevat molekyyligeneettisiä menetelmiä käyttävän tutkimuksen tulokset. On tunnettua, että sukupuoleen liittyvä perheen eksudatiivinen vitreoretinopatia on fenotyyppisesti samanlainen kuin PH, ja joissakin tapauksissa se liittyy Norrie-taudin geenin mutaatioon. Molekyyligeneettiset tutkimukset ovat osoittaneet, että Norri-taudin geenin mutaatio voi myös vaikuttaa raskaiden pH-muotojen kehittymiseen.

RN: ää ei käytännössä käytetä yli 2000-vuotiaiden ja 35 viikon jälkeen syntyneiden lasten keskuudessa. tiineyden.

Ennenaikaisen retinopatian patogeneesi

Huolimatta monista vuosista tehdyistä kliinisistä ja kokeellisista tutkimuksista PH: n patogeneesi ei ole täysin ymmärretty. Nykyaikaiset PH: n käsitteet pelkistyvät sen alkuperän monitahoisen luonteen tunnistamiseen, kun monet erilaiset riskitekijät aiheuttavat normaalin verkkokalvon vasculogeneesin häiriöitä hyvin ennenaikaisissa, epäkypsissä vauvoissa. PH: n kehittymisen taustalla on verkkokalvon vasculogeneesin rikkominen, ja siksi sitä voidaan perustellusti kutsua kehittyvien verkkokalvojen sairaudeksi.

Taudin patogeneesin ymmärtämiseksi on tarpeen tietää verkkokalvon alusten normaali kehitys. Verkkokalvon sikiö avaskulaarinen jopa 16 viikon ikään asti. Tänä aikana verisuonten kasvu näön hermolevyltä kehän suuntaan. Samanaikaisesti peripapillaarin hermokuitukerrokseen ilmestyy karan muotoisten solujen klusteri, joka ilmeisesti ovat verisuonten endoteelin prekursorisoluja alkion kehityksen aikana, vaikka tämä näkemys ei ole kaikkien tutkijoiden jakama. Karan muotoisten solujen lokalisoinnin ja ajoituksen sattuma verkkokalvon alusten muodostumiseen ja kasvuun antaa meille mahdollisuuden pitää niitä soluina - verisuonten prekursoreina. Vaihtoehto on kuitenkin mahdollista. Esiastesolut voivat olla mesenkymaalisia soluja, ja karan muotoiset solut voivat toimia rungon (glial) roolina kasvaville ja kehittyville aluksille.

Tärkeä rooli verkkokalvon ja astrosyyttien normaalin verisuonittumisen prosessissa. Ne, kuten astiat, ovat paikallisia verkkokalvon sisäkerroksissa.

Astrosyyttien siirtyminen optiselta levyltä kehälle edeltää verisuonten kasvua. Astrosyytit voivat lisäksi indusoida kapillaarimaisia ​​rakenteita endoteelistä soluviljelmässä. Vaskulogeneesin prosessissa karan muotoiset solut muuttuvat periferiaan verkkokalvon kystisten tilojen läpi, jotka on muodostettu Mullerian soluista. Siirtyvät karan muotoiset solut on kytketty toisiinsa ja muodostavat puolikuun, kuten se oli, dentate-linjaa kohti.

Muodostamalla klustereita verisuoni- ja verisuonten verkkokalvon rajalle, ne muuttuvat vähitellen kapillaariseksi endoteeliksi. Kasvua ja verisuonten muodostumista säätelevät useat välittäjät. Näihin kuuluvat verisuonten endoteelikasvutekijä (VEGF), fibroblastikasvutekijä, insuliininkaltainen kasvutekijä jne. Erilaisissa solulinjoissa hypoksian aikana tuotetun ja alkion verisuonien kasvun kannalta välttämättömän VEGF: n vaikutusta tutkitaan eniten.

Verkkokalvossa VEGF: ää tuottavat astrosyytit ja Mller-solut. On ehdotettu erottamaan kahden tyyppiset alusten muodostukset (kehitys):

  • Tyyppi 1 - progenitorisoluista, tätä prosessia kutsutaan vasculogenesikseksi.
  • Tyyppi 2 - olemassa olevista, muodostetuista astioista tai angiogeneesistä.

PH: ssä näennäisesti molemmat mekanismit toimivat.

Ennenaikainen vauva syntyy, kun verkkokalvon verisuonistuminen on epätäydellistä, spindli-muotoisten solujen klusteri verisuoni- ja verisuonivyöhykkeiden rajalla. Ennenaikaisen synnytyksen jälkeen lapsi saa kohdunsisäisen hypoksian olosuhteista normaalin ilmakehän suhteelliseen hyperoksiaan tai saa ylimääräistä happea, joka voi olla perusta normaalin verisuonten verkkokalvon kehitykselle. Harkitse tämän prosessin erilaisia ​​patogeneettisiä mekanismeja.

Aikaisemmin uskottiin, että ylimääräisen hapen suoralla vahingollisella vaikutuksella verisuonten endoteeliin on johtava rooli pH: n patogeneesissä. Tuloksena oleva vasoobliterointi johtaa verkkokalvon hypoksiaan ja sitä seuraavaan epänormaaliin angiogeneesiin.

Kokeellinen tutkimus hapen merkityksestä PH: n kaltaisen taudin kehittymisessä vastasyntyneille pennuille ja pennuille mahdollisti hypoteesin / hypoksian vaiheita muuttavan hypoteesin hapen vallitsevasta roolista taudin kehittymisessä. Tämän hypoteesin mukaan hyper-hapetuksen vasokonstriktorivaikutus aiheuttaa kapillaarivalon kapenevuuden, joka pitkittyneen hyperoksian myötä johtaa alusten haihtumiseen ja häviämiseen.

Kun eläimet altistetaan normaaleille olosuhteille, so. suhteellisen hypoksian olosuhteissa esiintyy endoteelin proliferaatiota ja uusien muodostuneiden säiliöiden kasvua proliferatiivisen kudoksen muodostuessa.

Yksi PH: n patogeneesin mekanismeista on vapaiden radikaalien vaikutus verkkokalvon ja sen alusten membraanirakenteisiin. Vapaiden radikaalien ennenaikaisen vastustuskyvyn väheneminen aiheuttaa plasmamembraanien voimakkaan peroksidoitumisen ja karan muotoisten solujen vaurioitumisen. Tämä puolestaan ​​johtaa massiivisten solujen välisten yhteyksien muodostumisen aktivoimiseen karan muotoisten solujen välillä, niiden normaalin muuttumisen katkeamisen ja vasculogenesis-prosessin häiritsemiseksi. Sen sijaan ne aktivoidaan muodostamalla karkea endoplasminen reticulum.

Lisäksi aktivoidut karan muotoiset solut verkkokalvon iskemian olosuhteissa erittävät angiogeenisen tekijän, joka aiheuttaa verisuonten lisääntymistä.

On tärkeää korostaa, että toisin kuin muut proliferatiiviset sairaudet (esimerkiksi diabetes), joissa astiat kasvavat lasiaisen irtoamisen vyöhykkeellä, astiat kasvavat suoraan lasiaiseen kehoon pH: n aikana. Vaskulaarisen ja glialkudoksen lisääntyminen aiheuttaa verkkokalvon irtoamista.

Tällöin veto menee eteenpäin, mikä määrittää irtoamisen - suppilon - tyypillisen muodon. PH: n kehittymisprosessissa ja etenemisessä lasiaisen kappaleen rakenne muuttuu merkittävästi, ja siihen muodostuu nesteytys- ja tyhjyysvyöhykkeitä. Lisäksi optisen levyn alueelle muodostuu proliferatiivista kudosta, joka edistää suppilon takapuolen supistumista ja nopeaa sulkemista.

Tämä suosituin hypoteesi PH-patogeneesistä selittää monia PH: n kliinisiä ilmenemismuotoja ja oikeuttaa profylaktisen hoidon tarpeen. Tämän hypoteesin mukaan on kypsymättömyys, joka on avaintekijä PH: n kehityksessä, koska normaaleilla syntymisolosuhteilla verkkokalvossa ei ole käytännössä mitään erottamattomia karan muotoisia soluja tai muita verisuonten esiasteita.

Viime vuosina eläinmalleissa on tehty mielenkiintoisia tutkimuksia VEGF: n roolin tutkimiseksi PH: n patogeneesissä. Saadut uudet tiedot mahdollistivat hypoteesin, joka selittää PH: n patogeneesiä ensisijaisesti VEGF: n heikentyneen säätelyn avulla.

Kun lapsi on ennenaikaisesti syntynyt, verkkokalvossa esiintyy äkillisesti happitasoa. Tämä suhteellinen hyperoksia aiheuttaa VEGF-tuotannon vähenemisen ja siten supistaa alusten normaalia kasvua ja johtaa myös olemassa olevien alusten vasoobliteraatioon. Kudoksen aineenvaihdunnan lisääntyminen verkkokalvon kehittymisprosessissa ja verkkokalvon reuna-, avasulaaristen osien hypoksian lisääntyminen aiheuttavat VEGF: n hyperproduktiota, mikä johtaa epänormaaliin neovaskularisaatioon. Samaan aikaan glial-solut voivat toimia hapen ”antureina”, vaikka ei ole vielä selvää, miten tämä tapahtuu.

Yksi PH: n patogeneesin kiistanalaisista kysymyksistä on analyysi epäkypsien astioiden patologisen reaktion kehittymisen syistä hyperoksiaan. Syynä voi olla se, että vasokonstriktorimekanismit kehittyvät aikaisemmin kuin laajentuvat mekanismit, jotka johtavat verisuonten epätasapainoon.

Toisen näkemyksen mukaan vasokonstriktio on suojaava. Niin, R. Flower et ai. (1990) osoitti, että prostaglandiinisynteesin estäminen vähentää vasokonstriktion määrää vastasyntyneillä eläimillä, joilla on hyperoksia, mutta samalla ne kehittävät vakavampia sairauden muotoja.

Tällä hetkellä eläinmallit tutkivat superoksididimutaasipuutoksen roolia vastasyntyneiden eläinten verkkokalvon verisuonten häiriöiden kehittymisessä hyperoksian olosuhteissa.

Tarkastellaan hyperkarbian (kohonneiden hiilidioksiditasojen) merkitystä PH: n patogeneesissä. Kokeelliset tiedot on saatu, että eristetty hyperkarbia (ilman hyperoksidointia) voi johtaa verkkokalvon neovaskularisaation kehittymiseen vastasyntyneiden rotanpoikassa.

Saatiin histologiset tiedot verkkokalvon astrosyyttien degeneraation kehittymisestä hapen ylimäärän vaikutuksesta. Lisäksi ehdotettiin, että proteiiniaineiden kerääntyminen lasiaiseen ja hyaloidikierron rikkomiseen johtaisi uusovaskularisaation kehittymiseen, joka ilmeni vastasyntyneiden eläinten mallissa.

PH: n kehityksen tärkeimpien riskitekijöiden joukossa on kuitenkin kaikki erilaiset patogeneettiset mekanismit sikiön ja silmäkudoksen syvällinen kypsyys ennenaikaisen syntymän aikaan. On selvästi osoitettu, että PH: n ja erityisesti sen vakavien muotojen kehittymisriski on suurin lapsilla, joilla on pienempi massa syntymähetkellä ja alhaisempi raskausikä.

Viime vuosina tehtyjen tutkimusten tulokset viittaavat siihen, että pH: n kehitykseen ei vaikuta kovin paljon hyperoksian tekijä, kuten hapen ja hiilidioksidin osavirran vaihtelu valtimoveressä. Siten vastasyntyneitä eläimiä koskevissa kokeellisissa tutkimuksissa todettiin, että neovaskularisaation ja retinopatian kehittyminen tapahtuu niissä, kun ne altistuvat normaalille tai hypobariselle hapelle. Hapen konsentraation lisääntymiseen liittyy vasokonstriktorivaikutus hormonien astioihin, minkä seurauksena hapen kuljetus verkkokalvon sisäkerroksiin vähenee eläimen hyper-hapetuksen aikana. Hyperbeerisissä hyper-hapetusolosuhteissa tapahtuu verisuonten supistumista, johon liittyy kudoksen hypoksia eläimen siirtymisen aikana normaaleihin olosuhteisiin. Tämä puolestaan ​​liittyy vasoproliferaatioon. Kokeellisten tutkimusten tulokset mahdollistivat hapen terapian optimoinnin ennenaikaisilla vauvoilla. Erityisesti ehdotettiin, että suoritettaisiin lisäksi happihoito retinopatian etenemisen kanssa taudin kynnysasteen estämiseksi. Vertailututkimukset pH: n taajuudesta vakio- ja muuttuvassa happipitoisuudessa eivät kuitenkaan osoittaneet eroja vertailuryhmissä.

Yksi PH: n patogeneesin mekanismeista on vapaiden radikaalien vaikutus verkkokalvon ja sen alusten membraanirakenteisiin. Vapaiden radikaalien liiallinen kerääntyminen selittää tällaisten riskitekijöiden, kuten keuhkoputkien dysplasian, nekrotisoivan enterokoliitin, intraventrikulaarisen verenvuodon, hengitysvaikeusoireyhtymän ja kardiopatian, vaikutukset vapaiden radikaalien ns.

Ottaen huomioon hypoteesin vapaiden radikaalien ratkaisevasta roolista PH: n kehityksessä yritettiin käyttää antioksidantteja PH: n ehkäisyyn ja hoitoon. Alfa-tokoferolia käytettäessä klinikalla ei kuitenkaan ole vakuuttavaa näyttöä sen toiminnasta. Huolimatta siitä, että antioksidanttien käyttöön on viime vuosina suhtauduttu epäilevästi, kiinnostus niihin on lisääntynyt jälleen. Tämä johtuu E-vitamiinin puutteen havaitsemisesta seerumissa ennenaikaisilla vauvoilla. Yhdessä äidin ja lapsen antioksidanttijärjestelmien välisen läheisen yhteyden luomiseen raskaana oleville naisille on suositeltavaa käyttää "antioksidantti-cocktailia" (joka sisältää E-vitamiinia ja seleeniä) keinona estää PH: n kehittyminen riskiryhmissä.

Kiistanalainen näkökulma on, että hyperbilirubinemia on tärkeä PH: n kehityksessä. Yhdessä riskitekijöiden roolin merkkien kanssa on mielipide hyperbilirubinemian suojaavasta roolista.

Tärkeä kysymys PH: n ongelmasta on valon vaikutusten arviointi sairauden esiintymiseen ja kulkuun. In vivo, verkkokalvon vasculogenesis valmistuu sikiön kehityksen aikana ilman valoa. Ennenaikainen vauva joutuu luonnottomiin valaistusolosuhteisiin, mukaan lukien liiallinen, joka liittyy lasten hoidon tarpeeseen sekä silmälääketieteelliseen tutkimukseen. Luonnollisesti ottaen huomioon tiedossa olevat tiedot valon haitallisista vaikutuksista verkkokalvoon, kysymys tämän tekijän vaikutuksesta epäkypsään verkkokalvoon on erityisen merkityksellinen. Lukuisissa tämän kysymyksen tutkimukseen liittyvissä tutkimuksissa ei kuitenkaan ole saatu vakuuttavaa näyttöä altistuksen keston vaikutuksesta ja valaistuksen asteesta PH: n kehitystaajuudelle ja vakavuudelle.

Kliininen kuva ja kurssi

PH: n kliinisten ilmenemismuotojen perustana on verkkokalvon verisuonitulehduksen heikentyminen, joka alkaa kohdunsisäisen kehityksen 16. viikolla ja joka valmistuu vasta lapsen syntymän aikaan (40 viikkoa). Lähes kaikilla ennenaikaisilla vauvoilla on oftalmoskooppisia eroja vauvoista.

Ennenaikaisen (normaalin) tukirakenteessa havaitaan aina verkkokalvon reuna-alueet, ja niiden pituus on suurempi, sitä pienempi lapsen raskausikä tutkimuksessa. Avaskulaaristen vyöhykkeiden läsnäolo pohjan kehällä ei ole PH: n ilmentymä, vaan vain todisteet verkkokalvon alikehityksestä, epätäydellisestä vasculogeneesistä ja siten retinopatian mahdollisuudesta tulevaisuudessa.

Kehityksessään sairaus käy läpi useita vaiheita, mikä heijastaa aktiivisen prosessin etenemistä. Aktiivisen PH: n sijasta tulee regressiovaihe, ja sitten - taudin cicatricial-vaihe.

Prosessin aktiivisuus, pituus ja lokalisointi voivat vaihdella merkittävästi. Vuonna 1984 Kanadassa 11 maailman johtavan maan silmälääkäreistä kehitti ennenaikaisen aktiivisen retinopatian kansainvälisen luokituksen ja yhtenäisen patologisten muutosten rekisteröintimuodon. Tätä luokitusta, jossa on pieniä selvennyksiä ja lisäyksiä, käytetään kaikkialla tähän asti.

Kansainvälisen luokituksen mukaan aktiivinen PH jakautuu prosessin vaiheen, sen sijainnin ja laajuuden mukaan.

    Vaihe I - rajausviivan esiintyminen verisuoni- ja verisuoniston verkkokalvon rajalla. Valkea linja sijaitsee verkkokalvon tasossa ja histologisesti edustaa hyperplastisten karan muotoisten solujen klusteria. Silmän takaosan alue voi olla käytännössä muuttumaton. Satunnaisesti merkittävää verisuonten kipua ja laajentumista näköhermon pään alueella (ONH). Aluksen reunalla, linjan edessä, alukset päinvastoin laajenevat ja puristuvat, voivat muodostaa epänormaaleja haarautumista, verisuonitaitoja, jotka yhtäkkiä katkeavat, eivät tunkeudu avaskulaariseen verkkokalvoon perifeerisempään kuin linja.

  • Vaihe II - akselin (tai harjanteen) ulkonäkö rajausviivan sijasta. Tällä alueella verkkokalvo paksunee ja miinuttaa lasiaiseen, jolloin tuloksena on kellertävä akseli. Joskus se näyttää hyperemialliselta johtuen verisuonten tunkeutumisesta siihen. Verkkokalvon astiat akselin edessä ovat pääsääntöisesti suuresti laajennettuja, mutkikkaita, jakautuneita satunnaisesti ja muodostavat arteriovenoosi-shunteja, eräänlainen "harja" astioiden päissä. Tässä vyöhykkeessä oleva verkkokalvo on edemaattinen ja voi esiintyä perifokaalista lasiaista turvotusta. Enemmän kuin ensimmäisessä vaiheessa havaitaan epäspesifisiä muutoksia peripapillaarisessa vyöhykkeessä turvotuksen ja verisuonten häiriöiden muodossa. Histologisesti prosessi on karan muotoisten solujen hyperplasia, jossa on endoteelisolujen proliferaatiota.
  • Vaiheissa I-II 70-80%: lla potilaista, joilla oli PH, taudin spontaani regressio on mahdollinen, kun alustaan ​​jää vähäisiä muutoksia.

    • Vaiheelle III on tunnusomaista ekstraretinaalisen fibrovaskulaarisen proliferaation esiintyminen akselialueella. Samanaikaisesti silmän takaosassa oleva verisuonten aktiivisuus kasvaa, eksudoituminen lasiaiseen kasvuun, arteriovenoosiset shuntsit perifiassa tulevat voimakkaammiksi, muodostaen laajennettuja arcadeja ja plexuksia. Ekstraretinaalinen proliferaatio voi olla herkkä kuitu, jonka säiliöt tai tiheä kudos sijaitsevat verkkokalvon ulkopuolella akselin takana.

    Prosessin pienellä esiintyvyydellä (1-2 tunnin meridiaanilla) sekä kahdessa ensimmäisessä vaiheessa spontaani regressio on mahdollista, mutta jäännösmuutokset ovat selvempiä.

    Ekstraretinaalisen prosessin kehittymistä 5 peräkkäisenä tai kahdeksana tunnin tunnin meridiaanina pidetään PH: n kynnysvaiheena, kun PH: n etenemisprosessi muuttuu käytännöllisesti katsoen peruuttamattomaksi. Jotkut asiantuntijat ehdottavat RN: n vaiheen III jakamista lieväksi (IIIa), väliaineeksi (IIIc) ja vaikeaksi (IIIc) riippuen ekstraretinaalisen proliferaation laajuudesta.

    • Vaihe IV - osittainen verkkokalvon irtoaminen. Verkkokalvon irtoaminen aktiivisella retinopatialla on luonteeltaan eksudatiivista. Se johtuu sekä seroosista että hemorragisesta komponentista ja syntyvästä vetokyvystä vasta muodostuneen fibrovaskulaarisen kudoksen puolelta.
      • IVa (ilman osallistumista makulavyöhykkeen prosessiin)
      • IVb (verkkokalvon irtoaminen makulassa).

    Vaihe V - täydellinen tai täydellinen verkkokalvon irtoaminen. Äskettäin muodostuneen fibrovaskulaarisen kudoksen luonteenomaisen paikannuksen (ekvatorin etupuolella) sekä lasimaisten rungon voimakkaan tuhoutumisen vuoksi ontelojen, tyhjien tilojen, verkkokalvon irtoamisen yleensä on "suppilonmuotoinen" muoto. On tavallista erottaa suppilon muotoisen verkkokalvon irrotuksen avoimet, puoliksi suljetut ja suljetut muodot. Kun suppilon muotoinen verkkokalvon irtoaminen on kapea ja suljettu profiili, verkkokalvon lehtien, niiden fuusion, välillä ilmenee voimakas solujen lisääntyminen.

    Mikroskooppisesti irrotetussa verkkokalvossa eristetään fotoretseptorien ulkopinnan ja sisäkerrosten rappeutuminen ja pinnallinen gliosis.

    Vaiheet IV ja V RN kutsutaan yleensä terminaaliksi huonon ennusteen ja vakavan visuaalisen toiminnan heikentymisen vuoksi.

    Prosessin jakautuminen pituuden ja lokalisoinnin kannalta on lähes yksinomaan taudin ensimmäisten kolmen vaiheen osalta.

    Tuntisen meridiaanien (1-12) arvioidaan patologisen prosessin jakautuminen silmän pohjalle. Ja PH: n lokalisoinnissa on kolme vyöhykettä

    • Vyöhyke 1 - ehdollinen ympyrä, jonka keskiosa on DZN: ssä, ja säde, joka on kaksi kertaa levyn makulan etäisyys.
    • Vyöhyke 2 on rengas, joka sijaitsee enemmän perifeerisesti kuin 1. vyöhyke ja jonka ulkoraja kulkee dentate-linjaa kohti nenän segmentissä.
    • Vyöhyke 3 - puolikuu ajallisella kehällä, ulospäin vyöhykkeestä 2.

    Vyöhykkeen 1 pH on paljon raskaampi ja ennuste on huonompi.

    Erityisen aktiivinen PH: n ennustettavasti epäsuotuisa muoto, jota kutsutaan "plus-taudiksi". Sille on ominaista varhainen alkaminen ja nopea eteneminen. Yleensä vyöhyke 1 on mukana prosessissa, so. silmän takaosassa. "Plus-tauti" esiintyy voimakkaammalla aktiivisuudella, joka ilmenee verkkokalvon alusten jyrkän voimakkaan laajenemisen, niiden kidutuksen, voimakkaiden verisuonten pelialueiden muodostumisen kehällä, verenvuotoja ja eksudatiivisia reaktioita. Tämän PH: n muodon mukana on oppilaan jäykkyys, iiriksen neovaskularisaatio, eksudoituminen lasiaiseen, mikä tekee hyvin vaikeaksi tutkia pohjan yksityiskohtaisesti.

    PH: n nopean virtauksen ja yleisesti hyväksyttyjen ennaltaehkäisevien toimenpiteiden tehottomuuden vuoksi sairauden terminaaliset vaiheet kehittyvät.

    PH: n aktiivisten vaiheiden ja tarkemmin sanottuna aktiivisen PH: n kesto keskimäärin 3-6 kuukautta. Se päättyy joko spontaaniin spontaaniin regressioon sairauden ensimmäisissä kahdessa vaiheessa tai vaiheen, jossa on jäljellä olevia muutoksia vakavuudeltaan vaihtelevassa vakavuudessa, vaihetta, kunnes verkkokalvon irtoaminen on kokonaisuudessaan.

    PH: ssä ei ole yhtenäistä luokittelua. PH: n luokittelun kansainvälinen komitea (1987) antoi kuitenkin suosituksia taudin regressiivisten ja cicatricialisten vaiheiden tutkimusten tulosten arvioinnista. On suositeltavaa analysoida sekä verkkokalvon että sen alusten muutoksia pohjan kehässä ja takaosassa.

    Verisuonimuutokset ovat:

    • epätäydellinen verkkokalvon verisuonittuminen t
    • verisuonten patologinen ja epänormaali haarautuminen, t
    • pelihallien, arteriovenoosisten shuntien, telangiektasioiden jne. muodostaminen

    Posteriorisen napan alueella, suurten astioiden siirtymällä, niiden kidutuksellisuudella, voidaan havaita muutos (lasku) astioiden purkukulmassa dikotomisen haarautumisen aikana jne..

    Itse verkkokalvon muutokset sisältävät

    • pigmentin uudelleenjako
    • verkkokalvon atrofia-alueet,
    • pre-, sub- ja intraretinaalisten kalvojen muodostuminen, kyyneleet ja verkkokalvon harvennus
    • vakavissa tapauksissa kehittyy hermoston hermopään vetovoima
    • ectopia ja makulan epämuodostumat,
    • muodostuu puolikuoren verkkokalvot,
    • verkkokalvon irtoaminen.

    Lisäksi muutokset silmän etuosassa ovat tyypillisiä PH: n V regressiiviselle vaiheelle:

    • sarveiskalvon turvotus ja opasiteetit
    • matala etukamera,
    • taka- ja etu-synekia
    • iiriksen entropio ja sen atrofia,
    • kulman sulkemisen glaukooman kehittyminen,
    • linssin pilkkoutuminen jne.

    Kun otetaan huomioon kansainvälisen PH-luokituksen komitean suositukset ja laaja kliininen kokemus, seuraavaa versiota regressiivisesta ja cicatricial pH: sta tehtiin:

    • I aste - minimaalisten verisuoni- ja intraretinaalisten muutosten läsnäolo silmän pohjan kehässä, eikä käytännöllisesti katsoen ole mitään vaikutusta visuaaliseen toimintaan;
    • Luokka II - makulan ektopia ja perifeerisen vitreoretinaalisen dystrofian muutokset, jotka voivat myöhemmin johtaa toissijaisten verkkokalvon irrotusten kehittymiseen;
    • Luokka III - optisen levyn, jolla on vaikea ectopia ja makulaarisen alueen dystrofia, bruttomuodostuma yhdessä edellä kuvattujen muutosten kanssa alustan kehässä;
    • IV-aste - verkkokalvon karkean puolikuun taittuminen, mikä aiheuttaa merkittäviä näköhäiriöitä;
    • Luokka V - avoimen, puoliaukon tai suljetun tyypin koko suppilon verkkokalvon irrotus.

    Toisin kuin aktiivisen PH: n vaiheessa V, verkkokalvon irtoaminen cicatricial PH: llä on aina vetovoima.

    Jos aktiivisella PH: llä prosessi on useammin kahdenvälinen ja melko symmetrinen, niin cicatricial PH: llä se voi olla epäsymmetrinen 20-30%: ssa tapauksista. Syitä PH: n erilaiseen kulkuun pareittain ei ole vahvistettu.

    diagnostiikka

    Ennenaikaisen vauvan tutkiminen retinopatiasta alkaa 32-34 viikon kehityksestä (yleensä 3-4 viikkoa syntymän jälkeen). Lisäksi silmälääkäri tutkii lapsen 2 viikon välein verisuonistumisen päättymiseen asti (verkkokalvon säiliön muodostuminen). Kun ensimmäiset retinopatian merkit tulevat esiin, ne tutkitaan viikoittain, kunnes tauti on täysin taantunut tai prosessi on heikentynyt. ”Plus-tauti” - 1 kerran 3 päivässä.

    Pohjan tutkimus suoritetaan käyttäen epäsuoraa binokulaarista oftalmoskopiaa. Tarkastus suoritetaan oppilaan pakollisella laajentamisella ja erityisten lasten keinottelijoiden käytössä. Ensimmäinen tutkimus suoritetaan yleensä vastasyntyneiden tehohoidossa yksiköiden valvonnassa.

    Lisäksi ultraääniä käytetään hoidon tehokkuuden diagnosointiin ja seurantaan.

    Retinopatian ja muiden ennenaikaisissa vauvoissa esiintyvän visuaalisen analysaattorin toimintahäiriötä aiheuttavien sairauksien erotusdiagnoosissa käytetään optisen hermon osittaista atrofiaa, näköhermon poikkeavaa kehittymistä jne., Käytetään visuaalisesti kehittyneiden potentiaalien (VFR), elektroretinogrammin (ERG) rekisteröintiä.

    Jos vastasyntyneen retinopatia taantuu, silmälääkäri tutkii lapsen kerran 6–12 kuukauden välein 18-vuotiaana - estämään retinopatiaan liittyvät komplikaatiot (erityisesti verkkokalvon irtoaminen nuoruuden aikana).

    Erotusdiagnostiikka

    Tarkastelun sääntöjä ja ehtoja noudattaen, kun otetaan huomioon PH: n kliinisten oireiden tuntemus, taudin aktiivisissa vaiheissa esiintyvä differentiaalidiagnoosi ei aiheuta merkittäviä vaikeuksia.

    "Plus-tauti" on erotettava retinoblastoomasta. Optisen levyn muutoksia erillään PH: n tyypillisistä perifeerisistä ilmenemismuodoista voidaan pitää virheellisesti intrakraniaalisen hypertension ilmentyminä ja erilaisina keskushermoston patologisina tiloina kongestiivisen optisen levyn kehittämisen myötä. On tarpeen erottaa pH vastasyntyneiden verkkokalvon verenvuotoista, jotka ilmentyvät pääsääntöisesti synnytyksen jälkeisissä alkuvaiheissa monimutkaisella kurssillaan. Niitä havaitaan usein myös täysimittaisissa vauvoissa, suurissa hedelmissä ja pitkäaikaisessa työssä.

    Suuria vaikeuksia syntyy PH: n cicatricial-vaiheiden differentiaalidiagnoosissa, varsinkin silloin, kun optometri tutkii ensin lapsen myöhäisessä iässä.

    On vaikeaa erottaa PH (sirppimäisten taitosten ja epätyypillisten johtojen muodostumisen) primaarista pysyvää hyperplastista lasiaista (PST). Erotusdiagnoosia toteutettaessa on kiinnitettävä huomiota vaurion yksipuolisuuteen PCPS: ssä, sen usein havaittua yhdistelmää silmän etusegmentin poikkeavuuksien kanssa ja muutosten puuttumisesta pariksi silmään. On myös pidettävä mielessä mahdollisuus yhdistää PH ja PPST.

    PH: n oireisiin samankaltaisia ​​kliinisiä ilmentymiä voidaan havaita perifeerisessä uveiitissa, X-kromosomaalisessa retinoskemiassa, Ilsan taudissa, Wagnerin vitreoretinaalisessa degeneraatiossa jne.

    PH: n ja perinnöllisen eksudatiivisen vitreoretinopatian kliiniset ilmenemismuodot, hitaasti etenevä kahdenvälinen sairaus, jolla on voimakas perheen luonne, ovat lähes erottamattomia. Sen ilmenemisen ajoitus vaihtelee, mutta tauti kehittyy aina vanhemmalla iällä ja ennenaikaisesta kosketuksesta.

    Kirurginen hoito

    PH-potilaiden kirurginen hoito on jaettu profylaktiseen ja kuntoutukseen. Ensimmäiseen ryhmään kuuluvat kryoterapia ja laserkoagulaatio (transkleraalinen ja transpupillaarinen) sekä jotkut skleraalisen masennuksen menetelmät taudin etenemisen aikana.

    Kuntoutuskirurgiaan kuuluu pääasiassa valmistettu lansvitrektoomia, harvemmin - eristetty kalvojen leikkaus lasiaiseen kehoon (Lensesaving kirurgia) sekä erilaiset skleraalisen masennuksen menetelmät. Erityisesti on välttämätöntä erottaa elimen säilyttävät kirurgiset toimenpiteet, jotka suoritetaan taudin terminaalivaiheissa sekundaaristen komplikaatioiden (sarveiskalvon opasiteetit, kulma-sulkemisen glaukooman kehittyminen jne.) Estämiseksi.

    Tällä hetkellä katsotaan todistetuksi ennaltaehkäisevän laserin ja avaskulaarisen verkkokalvon kryoagulaation tehokkuutta - interventioita, jotka vähentävät haittavaikutusten esiintyvyyttä 30-50%.

    Yhteisen ryhmän työn ensimmäiset tulokset julkaistiin vuonna 1988, erityisesti suosituksissa on noudatettava menettelyjä kaikissa tapauksissa, joissa kehitetään aktiivisen PH: n niin kutsuttua kynnysvaihetta, johon kuuluvat prosessin alueet 2 ja 3. Samanaikaisesti kynnysvaiheen määrittely aktiivisen PH: n vaiheeksi III 5 tunnin meridiaanit peräkkäin tai 8 tunnin meridiaanit yhteensä. Lisäksi ehdotettiin kryoaguloinnin indikaatiota tarkastelemaan kaikkia prosesseja, jotka ovat lokeroidut fundus-vyöhykkeelle 1 tai esiintyvät "plus-taudina". Pitkän aikavälin tutkimukset, joissa arvioitiin ennaltaehkäisevän kryoaguloinnin tehokkuutta PH: n kanssa, mahdollistivat vakuuttavasti todistaa sen toteutettavuuden sekä tunnistaa mahdolliset komplikaatiot ja vasta-aiheet tämän hoitomenetelmän käyttöön.

    Komplikaatiot kriokogulyatsii ovat turvotus, sidekalvon kemosis ja maseraation, sidekalvon verenvuoto kunnes hematomas, lisääntynyt IOP, verkkokalvon ja lasiaisen verenvuoto, verkkokalvon tukos, proliferatiivisen kalvon muodostamiseen, vahinko extraocular lihakset, ja karkeasti piirretty menettely - jopa sen lävistys. Tällaisten komplikaatioiden syyt ovat pääsääntöisesti virheitä hoidossa. On korostettava, että keskustelu menetelmien valinnasta ja menettelyn ajoituksesta, hoitotulosten arviointi jatkuu edelleen. Useimmat oftalmologit koaguloivat vain verisuonten verkkokalvon akselin takana, ts. Edessä. On kuitenkin olemassa suosituksia, joilla koaguloidaan myös akselin itsensä vyöhyke ja kudoksen ekstraretinaalinen kasvu.

    Kryokoagulointitekniikka

    Yleensä suoritetaan transkonjektiivinen koagulointi, ja vasta silloin, kun prosessi on lokalisoitu vyöhykkeelle 1, sidekalvon viilto on välttämätön, jotta se olisi samankeskinen raajan tai peräsuolen lihasten välissä. Koagulaatteja käytetään oftalmoskoopin valvonnassa, jossa on erityinen kryokärki, joka on suunniteltu PH: n hoitoon, ja sen puuttuessa - tavallisilla verkkokalvolla tai kaihi-kärjillä. Keskimääräinen altistusaika on 2-3 sekuntia sidekalvon avautumisessa, 2-6 sekuntia transkonjunktiotekniikkaa käyttäen. Koagulaatit levitetään hampaiden linjalta kohti silmän takaosaa, joka on samankeskinen raajan kanssa.

    Hoitoa tehdään useammin yleisanestesiassa (silmä- ja silmä-keuhkojen reaktioiden välttämiseksi) paikallista anestesiaa käytetään harvemmin, vaikka asiasta ei ole yksimielisyyttä. Hoitotulosten arviointi tulisi suorittaa 7-10 päivän kuluessa. Tarvittaessa toimenpide voidaan toistaa.

    Kryokoagulaation tehokkuus on 50 - 79% eri tekijöiden mukaan. Hoidon tehokkuus riippuu suurelta osin vaurion laajuudesta ja sijainnista sekä plus-taudin esiintymisestä.

    Selkein terapeuttinen vaikutus saavutetaan, kun potilaalla, jolla on PH, suoritetaan hyytyminen vaiheessa IIIa. Lisäksi myofibroblastit kulkeutuvat akselista lasiaiseen runkoon ja aiheuttavat vedon verkkokalvon irtoamista jopa täysin iskeemisten vyöhykkeiden tuhoutuessa. Tämän perusteella F. Kretzer ja N. Hittner (1988) suosittelevat akselin altistumista koagulaation loppuvaiheelle.

    PH: n hoitoon ehdotettu laser-fotokoagulaatio jouduttiin sitten taustalla krioterapian avulla. Tämä johtui useista teknisistä vaikeuksista käyttää sitä ennenaikaisilla vauvoilla.

    Viime vuosina, koska epäsuoran binokulaarisen oftalmoskoopin (NBO) levittäminen kliinisessä käytännössä on levinnyt argonlaserikoagulaatioon, tekniikkaa on jälleen käytetty aktiivisesti PH: ssä. On osoitettu, että se on vähintään yhtä tehokas kuin kryoagulaatio ja ehkä jopa ylittää sen.

    Laservalokopiointi

    Tällä hetkellä käytetään argonin sinivihreää laseria, jonka emissioaallonpituus on 488-514,5 nm, ja diodilaseria, jonka aallonpituus on 810-814 nm, molempien hoitamiseksi pääasiassa NBO-järjestelmän kautta. Laser-koagulaation etuna kryoaguloinnilla on se, että lasersäteilyn vaikutusta rajoittaa lähinnä verkkokalvon sisäinen plexiformikerros ja pigmenttiepiteeli, ei ole vaikutusta skleraaseen. Lisäksi laserkoagulointi mahdollistaa hoidon, joka on lokalisoitu vyöhykkeelle 1, onnistuneesti. Menetelmä on kuitenkin erittäin vaikea jäykän pupillin kanssa, menetelmän suorittaminen vie enemmän aikaa koagulaattien suhteellisen pienen koon (400-600 um) vuoksi.

    Kuten kryoterapiassa, laserkoagulaatio paljastaa avaskulaarisen verkkokalvon akselin etupuolella, vaikka on suosituksia arteriovenoosisten shuntien alueen koaguloimiseksi. Koagulaatteja käytetään lähellä toisiaan, ja niiden määrä on 250-2500. Keskimääräinen teho on 350-600 mV, valotusaika on 0,2-1 s. Tämän seurauksena menettely on hyvin pitkä; viettää laserin koagulaatio yhden silmän viettää 15-45 minuuttia Menettelyn huomattavan pituuden vuoksi anestesian ongelma on hyvin ajankohtainen. Mielipiteet tästä aiheesta ovat kiistanalaisia, vaikka useimmat silmälääkäreistä pitävät parempana yleisanestesiaa.

    Vaskulaarisen aktiivisuuden väheneminen silmän takaosassa tapahtuu 3-7. Päivänä ja ekstraretinaalisen proliferaation regressio 10-14. Kaikkien silmälääkärien ei voida tunnistaa hoidon toteutettavuutta leikkauksen jälkeen. Kortikosteroidivalmisteiden tunkeutumista käytetään usein turvotuksen ja verisuonten reaktioiden vähentämiseen. Viime vuosina on ollut taipumus käyttää ylimääräistä hapetusta kryo- tai laserkoagulaation jälkeen ja prosessin etenemisen yhteydessä verkkokalvon hypoksian määrän vähentämiseksi, vaikka annostus, ajoitus ja tehokkuus ovat edelleen kiistanalaisia ​​ja vaativat lisätutkimuksia.

    Laserihoidon tehokkuus PH: llä on 73-90%. Argon- ja diodilasereiden käytön tulosten vertaileva tutkimus osoitti, että erilaisista teknisistä parametreista (aallonpituudesta) huolimatta niiden käytön tulokset ovat lähes samat ja verrattavissa kryoterapian tuloksiin. Hoidon tehokkuus riippuu toimenpiteen ajasta (kynnysarvo tai alikynnys) sekä patologisen prosessin vakavuudesta ja lokalisoinnista. Posteriorisen paikannuksen (vyöhyke 1) PH: n hoidon tulokset ovat paljon huonompia kuin prosessin kehittyessä vyöhykkeillä 2 ja 3, vaikka ne ylittävät kryoaguloinnin aikana. Näin ollen tyydyttävät tulokset kryoterapiasta, jossa oli PH: n posteriorisia ja anteriorisia muotoja, saatiin 40 ja 94%: ssa tapauksista, ja laserkoagulaatiolla, 88 ja 98%: lla.

    PH: n hyytymisen komplikaatiot ovat keratopatia, sarveiskalvon ja linssin palovammoja, hyphema, verkkokalvon verenvuotoja. Kataraktin esiintyminen 14.-99. Päivänä menettelyn kuvaamisen jälkeen.

    Diodilaserin etuna argonlaserilla on etu-linssikapselin vaurioitumisen pienempi taajuus, erityisesti pupillimembraanin läsnä ollessa. Tämäntyyppinen laser on myös kuljetettavampi ja sitä voidaan soveltaa suoraan ennenaikaisen tehohoidon yksiköissä.

    Erillisesti on välttämätöntä pysyä anestesian mahdollisissa komplikaatioissa, joihin kuuluvat syanoosi, bradykardia, rytmihäiriöt, ohimenevä verenpaine jne.

    Eräistä puutteista huolimatta tällä hetkellä laserin koagulaatio = valintamenettely PH: n ennaltaehkäisevässä hoidossa. Sen etuna kryokoagulaatioon nähden on mahdollisuus annostella paremmin hyytymisastetta ja muodostaa enemmän hellävaraisia ​​arpia verkkokalvossa, pienempi silmäkomplikaatioiden esiintyvyys, suuremmat mahdollisuudet hoitaa vyöhyke 1, sekä järjestelmän kuljetettavuus mahdollisuuteen hoitaa neonatologian yksiköissä.

    Useissa laitoksissa käytettynä trans-scleral laser -koagulointitekniikoilla PH: n hoidossa ei ole merkittäviä etuja transskleraalisen kryokoagulaation suhteen.

    Ennaltaehkäisevän hoidon tehottomuuden tai tehokkuuden puutteen sekä sen puuttuessa monet lapset kehittävät vakavia cicatricial-muotoja. Taudin erityiset kliiniset ilmenemismuodot määräävät tietyn tyyppisen kirurgisen toimenpiteen suorittamisen mahdollisuuden ja toteutettavuuden PH: n seurausten poistamiseksi tai ainakin osittain visuaalisten toimintojen parantamiseksi.

    Jos kyseessä on osittainen verkkokalvon irtoaminen (vaihe IV) tai vaiheen V pehmeät muodot, voidaan suorittaa eri pituisia (täyte, pyöreä masennus) ja scleral-lyhentyminen.

    Potilailla, joilla on vaiheen V PH, läsnä ollessa suppilonmuotoinen, vetovoimaisen verkkokalvon irrotus, suoritetaan avoin tai suljettu Lensvitrectomy. Molemmissa tapauksissa linssin poisto on välttämätön osa kirurgista interventiota, koska kuitukudoksen poistaminen retro-kiteisessä tilassa on usein tarpeen, joka on usein kiinnitetty sylinteriprosesseihin. Pyrkimys suorittaa vähemmän säilyttävä vitrektoomia PH: lle, joka on ilmaantunut viime vuosina, on erittäin tärkeä, koska aphakian tila vaikeuttaa merkittävästi visioinnin kehittymisen prosessia onnistuneiden kirurgisten toimenpiteiden jälkeen. Tämä on kuitenkin mahdollista vain rajoitetulla verkkokalvon irrotuksella, ilman että taitokset kiinnitetään linssin takapintaan.

    Lansvitrektomian ajoitus cicatricial pH: lle vaihtelee suuresti. Kaikissa tapauksissa ei ole asianmukaista suorittaa toimenpidettä aikaisemmin kuin 6 kuukautta johtuen suuresta uudelleensulautumisriskistä ja verenvuotokomplikaatioista, jotka johtuvat verisuonten jäljellä olevasta aktiivisuudesta. Kun leikkausta lykätään, leikkaus vähentää toiminnallisen tuloksen mahdollisuuksia. Kokeneet kirurgit suosittelevat kuitenkin usein leikkausta 8–12 kuukauden iässä ja ennaltaehkäisevän hoidon puuttuessa aikaisintaan 12 kuukautta.

    Positiivinen anatominen tulos (prileganie tai osittainen prileganie retina), kun suoritetaan yksi tai useampi kirurginen interventio (lisämääräinen ympyränmuotoinen ommel, kalvojen ylimääräinen leikkaus silikonin tuomisella jne.) Saavutetaan 45-64%: lla potilaista, joilla on arpeutuminen PH.

    Toimenpiteen tehokkuuden erot johtuvat silmien erilaisesta alkuperäisestä tilasta ja toiminnan ajoituksesta. Tällöin suljetun ja kapean tyypin suppilon verkkokalvon irrotuksella tehokkuus pienenee 11-32%: iin, ja parhaat tulokset saadaan vaiheessa IV olevalla PH: llä sekä "avoimen" tyypin suppilolla, jos suoritetaan varhainen toiminta.

    Kirurgisten toimenpiteiden toiminnalliset tulokset jättävät paljon toivomisen varaa. Lansvitrectomian jälkeen näöntarkkuus on harvoin yli 0,01. Useimmissa tapauksissa valon havaitsemisen ja valonheitin luonne paranee vain, kyky seurata henkilökohtaisia ​​esineitä ja mahdollisuus orientoitua huoneeseen näkyvät. Anatomisen ja funktionaalisen positiivisen vaikutuksen taajuuden suhde PH: n vaiheissa IV ja V vaihtelee eri tekijöiden mukaan 64 ja 43 prosentin välillä (vaihe V, 40 ja 16%).

    Avoimen vitrektomin tulokset PH: n vaiheessa V, T. Hirose et ai. (1993), 58 ja 32%. Pitkällä aikavälillä leikkauksen jälkeen anatominen vaikutus voi olla vähentynyt uudelleensijoittumisen ja verkkokalvon repeämien seurauksena, ja toiminnallinen vaikutus riippuu tekijöiden yhdistelmästä, mukaan lukien menetelmät aphian korjaamiseksi ja pleoptisen hoidon voimakkuudesta.

    Aphakian ja aktiivisen pleoptisen hoidon varhainen korjaus on yksi tärkeimmistä tekijöistä tyydyttävän toiminnallisen tuloksen saamiseksi. Parhaat tulokset saadaan yhteyden korjauksella.

    Näkyvyys ja taittuminen lapsilla, joilla on PH

    Visuaaliset toiminnot lapsilla, joilla on PH, riippuvat monista tekijöistä.

    • Ensinnäkin ne määräytyvät PH: n vakavuuden ja rahaston jäännösmuutosten luonteen, taitekyvyn häiriöiden sekä keskushermoston samanaikaisen patologian läsnäolon perusteella.
    • Neurologisia häiriöitä (erilaisia ​​hypoksisia enkefalopatioita, leukomalaasia, aivoverenvuotoja, intrakraniaalista hypertensiota jne.) Esiintyy usein hyvin ennenaikaisilla vauvoilla. Keskushermostoon liittyvät vakavat häiriöt voivat johtaa näkö- ja vioittumisongelmiin, jotka johtuvat koodin ja subkortikaalisten visuaalisten keskusten ja polkujen tappiosta.

    Lapsen kehittymisen viivästyminen neurologisten poikkeavuuksien kompleksin takia vaikuttaa myös näkökyvyn kehittymiseen varhaisessa iässä. Verrattaessa kaukana olevia toiminnallisia tuloksia ennenaikaisesti ja eri asteisiin aivohäiriöihin, ei kuitenkaan havaittu suoria korrelaatioita, jotka selittyvät aivokuoren ja muiden aivorakenteiden funktioiden suurella plastisuudella vastasyntyneen aikana.

    Ennenaikaisen PH: n näkökyvyn kehittymiseen vaikuttava tekijä on silmän taka-napan tila ja verkkokalvon makulaarinen alue. Regressiivisen pH: n altaan tämän alueen muutosten spektri sisältää hypoplasiaa ja dynaamisia muutoksia makulassa, joiden vakavuusaste vaihtelee (pigmentin vähäisestä uudelleenjakautumisesta intraretinaaliseen membraanin muodostumiseen).

    Kun ekstraretinaalinen proliferaatio esiintyy ajallisella kehällä, yleensä makulan epämuodostuma ja ektopia, ja vakavammissa tapauksissa havaitaan niin kutsuttuja "puolikuun" verkkokalvon taitoksia, jotka aiheuttavat merkittävän näön vähenemisen.

    Lisäksi on olemassa todisteita siitä, että lapsilla, jotka ovat läpäisseet lieviä muotoja I-II PH, on olemassa retanaalinen toimintahäiriö, jossa ei ole jäljellä näkyviä muutoksia pohjassa. Todiste tästä oli ERG: n parametrien ja värähtelypotentiaalien rikkominen.

    Tärkeä tekijä näkökyvyn kehittymisessä ennenaikaisilla imeväisillä on taitekerroin. On yleisesti hyväksytty, että ennenaikaisilla pikkulapsilla, joilla on PH, on suuri riski, että myopiaa kehittyy varhaisessa vaiheessa. Myopian kehittymisen mekanismi ennenaikaisesti epäselväksi. Silmän anatomisia ja optisia parametreja - pääasiassa etuosan kasvua, linssin etuosaa, sen suurta tilavuutta ja sfäärisyyttä, sarveiskalvon suurempaa kaarevuutta - pyritään selittämään silmän anatomisten ja optisten parametrien ominaisuuksien perusteella. Siitä huolimatta ei ole selkeitä ajatuksia myopian kehittymismekanismista PH: ssä. On vain tiedossa, että ennenaikaisen myopian tunnusomaista on varhainen puhkeaminen, pienempi määrä silmän anteroposterioriakselia, sarveiskalvon suurempi kaarevuus ja enemmän pallomainen kiteinen linssi verrattuna eri alkuperän likinäköisten silmien anatomisiin parametreihin.

    Erään näkökulman mukaan likinäköisyys on ennenaikaisen vauvan normaali taittuminen ja ohimenevänä tilana havaitaan yli puolet ennenaikaisista lapsista varhaisessa elämässä. On todettu, että taittumisen suuruus ennenaikaisissa muutoksissa iän myopian myötä muodostuu pääasiassa välillä 3-12 kuukautta ja sitten vakiintuu 12–24 kuukauteen

    Myopian lisäksi astigmatismi ja anisometropia kehittyvät usein ennenaikaisilla vauvoilla, joilla on PH, mikä voi myös olla merkittävä näkövamman tekijä. Täten huolellinen ametropian taittumisen ja korjauksen tutkiminen ovat tärkeitä tekijöitä PH: n visuaalisten toimintojen kehittämisessä.

    Taittumisrikkomusten lisäksi lapsilla, joilla on usein PH (jopa 23–47%), esiintyy erilaista alkuperää - taitekykyä, anisometropiaa, pareticia, ja myös vääriä tai sekundaarisia, liittyy makulan ektopiaan.

    Kun arvioidaan visuaalisten toimintojen tilaa ja ennenaikaisten vauvojen visuaalista analysaattoria, on otettava huomioon niiden kehityksen ajoitus ja järjestys. Tiedetään, että verkkokalvon ja aivokuoren potentiaalit kehittyvät hyvin nopeasti lapsilla neljän ensimmäisen elinkuukauden aikana. Visuaalisen järjestelmän kehittämisprosesseihin kuuluvat fotoreceptorien ja foveolien erilaistuminen, näköhermon myelinaatio, sivurakenteen kehon kypsyminen ja visuaalisten kenttien kehittyminen aivokuoressa. Tässä tapauksessa visuaalisten toimintojen vakauttaminen tapahtuu 2-6 vuotta.

    Neurologisen ja silmän patologian puuttuessa ennenaikaisissa vauvoissa esiintyvien visuaalisten toimintojen kehittyminen tapahtuu paljon nopeammin kuin täysimittaisilla. Samalla on välttämätöntä arvioida lapsen mukautettu ikä ottaen huomioon ennenaikaisen syntymän ajoitus.

    Vauvojen visuaalinen terävyys arvioidaan käyttämällä suuntautumiskokeita (eri etäisyyksien seurantaobjekteja) ja erilaisia ​​edullisen ulkoasun muunnelmia (käyttäen erityisesti suunniteltuja karttoja, ristikoita ja raitoja näytön näytössä). Tutkimukset ovat osoittaneet, että useimmilla PH I-II -vaiheessa olevilla lapsilla näöntarkkuus vastaa terveiden vauvojen näkökykyä (strabismus, amblyopia ja aivojen häiriöt vaikuttavat näöntarkkuuteen). Selkeä riippuvuus näön terävyydestä jäljellä oleviin muutoksiin silmän pohjassa (makulan ektopian aste, dystrofiset muutokset jne.) Paljastui. Visuaalinen terävyys PH III-IVa -vaiheissa vaihtelee välillä 20/200 - 20/3200.

    Näkökenttä. Ryhmä tutkijoita suoritti vertailuanalyysin monokulaarisen näkökentän tilasta ennenaikaisilla imeväisillä, joiden syntymäpaino oli alle 1251 g ilman PH: tä ja III-vaiheen PH. Tutkimukset suoritettiin 5,5 vuoden iässä käyttäen kineettistä perimetriamenetelmää (kaksoiskaaren), jonka etiketin koko oli 6 °. Tuloksia arvioivat neljä päämeridiaania (ylempi ja alempi ajallinen ylempi ja alempi). Näytti havaittavan näkökentän supistumisen potilaiden silmissä, joille suoritettiin PH: n kynnysarvo verrattuna kontrolliryhmään.

    Lisäksi vanhempien lasten (6–11-vuotiaat) ryhmässä suoritetun vertailevan tutkimuksen visuaalisesta kentästä potilailla, joilla oli kynnysvaihe ja ilman sitä (8 meridiaania), paljasti visuaalisen kentän pienenevän supistumisen kryoterapian jälkeen.